病理学教案
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
授课时数
4 学时
单 元
第单元 绪疾病概
第节 绪
病理学务
原
机制
病理变化(结功代)
转
※ 病理学——研究疾病发生发展规律门科学
发生发展→{
二 病理学范围位
病理解剖学:形态结构
病理生理学:功代谢
※ 分类{
总:规律
:特殊规律
包括{
基础医学
床医学
位:桥梁
三 病理学研究方法学方法
※ [研究方法]:
1 尸体剖检:(尸检)
2 活体组织检查(活检):病变组织→切片
3 C学检查:病变组织C→涂片
4 动物实验:实验动物→疾病
5 组织C培养:组织C→培养→观察
第二节 疾病概
疾病概念
疾病:病→稳调节紊乱→异常生命活动
二 疾病原(致病素病)
原:引起疾病发生必少决定特征
条件:影响疾病发生互换重作
{
原
条件
阻碍 促进(诱) 素
[原]:
病原微生物
寄生虫
1 生物性素:※常见
包括{
2物理性:强度时间部位
化学性:量性质选择性蓄积
理化素{
3营养性素{
遗传性疾病:直接致病
遗传易感性:易患某种病素质
4遗传性素:{
5先天性素: 先天性疾病
变态反应性疾病
身免疫性疾病
免疫缺陷病
6免疫性素:{
7精神性素:
8社会性素:
三疾病发展程中规律
1损伤抗损伤
① 贯穿疾病始终
损伤↑ →恶化→死亡
抗损伤↑ →转→康复
② 决定疾病发展方{
③ 抗损伤 转化 损伤
血破裂 出血 Bp↓
暴力→
血收缩 血液凝固 心率↑ 心肌收力 组织破坏 生
2果转化
病→某种变化→新变化→······
果○ ○果 循环 良性
恶性
暴力→血破裂→出血→心输出量↓→Bp↓
3局部整体:局部 整体
四疾病结局
[]:1潜伏期:症状
2前驱期:出现般症状
3症状明显期:出现典型症状体征
4转期:结局
[结局]:
1康复:① 完全康复:结功代→完全恢复正常
② 完全康复:结功代→未完全恢复正常 代偿 相正常生命活动
2死亡:
[传统观念]:判断标准:心跳呼吸永久性停止
程:①濒死期(终状态):脑干()长短
②床死亡期:脑干()
标志:心跳呼吸停止
逆(46')
③生物学死亡期:逆
[新认识]
※ 脑死亡——全脑功逆永久性丧失
理 :
掌 握:疾病概念疾病结局
熟 悉:病理学务疾病原病理学研究方法 学方法
解:病理学范围医学中位疾病发展程中规律
实 践:
作 业:
1病理学研究方法?
2病理学务?
3名词解释:脑死亡
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授
媒体演示病例分析
讨
授课时数
8 学时
单 元 二
第二单元 C组织适应损伤修复
第节 C组织适应
适应:萎缩肥增生化生(形态学表现)
萎缩
※定义——发育正常C组织器官体积缩
1原类型
全身性:↗先萎缩脂肪
↘萎缩心脑
局部性萎缩:←血↓
生理性萎缩:年龄↗
※ 病理性萎缩:①营养良性萎缩{
②压迫性萎缩:长期受压
③失性萎缩:长期活动
④N性z萎缩:N损伤
⑤分泌性萎缩:激素↓
2病理变化
肉眼观察(M):器官体积↓重量↓硬度↑色深保持原形
实质C:体积↓数↓保持原形
间质:增生
镜观察(m):{
3影响:功↓
结局: (复性)正常
C消失
二肥
※定义——C组织器官体积增
1原类型
生理性肥
病理性肥
{
代偿性肥:功↑ 运动员→M
变Bp病→心
分泌性肥:激素↑ 青妊→乳腺
I↓→甲状腺
{
2影响:功↑(限度)
三增生
※定义——组织器官实质C数量增加
1原类型
生理性增生:青哺 乳腺
病理性增生:①分泌性增生:子宫膜前列腺
②代偿性增生:肾切
③生性增生:←损伤
{
2影响:体积↑功↑
果: 停止
肿瘤
四化生
※定义—— 种分化成熟组织种分化成熟组织取代程
类型:
正常(逆)
1皮组织化生:
肿瘤
①鳞状皮化生:柱状皮
→鳞状皮
禾行皮
②肠皮化生:胃粘膜皮→肠皮
2结缔组织化生:逆
成FC→骨软骨
第二节 C组织损伤
变性(逆)
C死亡(逆)
{
变性
C
间质
出现异常物质
原物质↑
定义:代谢障碍→{蒙古{财富 →形态改变
1C水肿(水变性):
Na+泵功障碍
C膜通透性↑
①原机机制: }→CNa+水↑
②病变:
轻:C体积↑胞质:许细淡红色颗粒
中:C体积↑↑胞质疏松淡染[胞浆疏松化]
重:C体积↑↑↑胞质透亮 [气球样变]
m{
M:器官体积↑重量↑包膜紧张色变淡
③影响:功↓
结局:→正常
↘坏死
2脂肪变性
※见:肝C
①原机制:
②病变:
C 体积↑
胞质:出现等脂滴(呈圆形空泡状)
m{
M 器官体积↑包膜紧张淡黄色切面:油腻感
※脂肪肝――显著弥漫性肝脂肪变性
③影响:功障碍
结局:→正常
↘坏死
脂肪肝 →正常
↘肝硬化
3玻璃样变性(透明变性)
①结缔组织变性:增生CT(:瘢痕组织……)
②细A壁~:细A
③C~:
4粘液样变性:间质
二C死亡{坏死 凋亡}
()坏死
定义――活体局部组织C死亡
1坏死变化:
m:①C核变化:※标志
<1>核固缩:体积↓ 色深
<2>核碎裂:碎块
<3>核溶解:色淡→消失
②C质变化:红染颗粒状
③间质变化:崩解
片模糊颗粒状结构红染物质
M:早期:失活组织→清
期:变化→分类
2坏死类型※
①凝固性坏死:固体(灰白色干燥硬分界清)
※贫血性梗死
干酪样坏死:← TB杆菌(淡黄色松软)
见{
②液化性坏死:液状
脑组织坏死(脑软化)
脓肿
脂肪坏死
※见{
③F素样坏死:CT血壁
④坏疽:坏死+腐败菌→黑色恶臭…
a干性坏疽:四肢末端
干燥皱溢黑色分界清进展慢
b湿性坏疽:脏(肺肠子宫…)
肿胀软暗绿色分界清进展快恶臭全身中毒症状严重
c气性坏疽:深开放性十厌O2菌呈蜂窝状暗棕色捻发音进展极快全身中毒症状极重
3坏死结局
①溶解吸收:坏死组织 E 液化→吸收
②分离排出:坏死灶边缘→溶解吸收→~
皮肤粘膜→缺损 浅—糜烂
深—溃疡
脏(肺肾)→空腔—空洞
③机化:肉牙组织取代
④包裹钙化:肉芽组织包绕钙盐沉积
4坏死机体影响:功丧失(部位范围等)
(二)凋亡(程序性C死亡)
※定义——液体单C数C死亡
见{生理 病理}
第三节 损伤修复
损伤→缺损 生 修补恢复
生
缺损→周围C:分裂增殖→修复
生
生理性~:←老化消耗
病理性~:←缺损
生{
完全生:种C
~~:肉芽组织
{
()种组织生力
体C分三类:
1稳定C:生力强 [生理]
表皮粘膜皮
2稳定C:生力较强(潜)[损伤]
腺体间叶C滑肌C(弱)
3永久性C:生力
NC骨骼肌C心肌C(极弱)
(二)种组织生程
1皮组织:
鳞状皮:→单层→复层
柱状~:→立方→柱状
覆皮{
腺皮:损伤定
2血:
血:Cap出芽
↗Cap网
Cap皮C:分裂→幼芽→C索→新Cap→AV
↘消失
血:手术吻合
3纤维组织:
↗胶原F
↘ FC
FC↘
间叶C↗
F母C→分裂
(成FC)
4N组织:
NC:生
NF:完全生(数月)
二F性修复(瘢痕修复)
()肉芽组织:
1形态结构:
m: Cap:创面垂直呈袢状弯曲
成FC:
炎C:
M:鲜红色颗粒状软湿润触易出血痛觉
2功:①抗感染保护创面
②机化坏死组织等异物
③填补伤口组织缺损
3结局:老化(F化成熟)→瘢痕组织
Cap 消失
血
成FC↓ 胶原F 瘢痕组织→玻璃样变
FC
炎C:消失
(二)瘢痕组织
1形态结构
m:胶原F
FC
M:灰白色半透明硬
2影响
利{完整性 坚固性}
利{瘢痕收缩 瘢痕性粉连 瘢痕疙瘩}
三创伤愈合
外力→离断缺损→修复
()皮肤软组织创伤愈合
1基程
①伤口早期变化
②伤口收缩:第23天——14天
③肉芽组织增生瘢痕形成:
第3天:长出肉芽组织
第56天:产生胶原F
1月:瘢痕完全形成
2类型:※
①期愈合:
※条件:组织缺损少创缘整齐感染合严密
※特点:时间短瘢痕
②二期愈合:
条件:组织缺损创缘整齐感染法整齐合
特点:时间长瘢痕
③痂愈合:浅表皮肤擦伤
血液渗出液 坏死组织→硬痂 愈合 脱落
(黑褐色)
(二)骨折愈合
1血肿形成:第天
量出血→血肿→凝固
2F性骨痂形成
第23天 血肿机化
↓ F化
23W:F性骨痂(时性骨痂)
3骨性骨痂形成:
F性骨痂:成骨C→骨基质 骨样骨痂 36W
骨C ↓钙化
骨性骨痂 23M
4骨痂改建:数月—数年
骨结构功→正常
[注意]复位固定锻炼
(三)影响创伤愈合素
1全身素:①年龄
②营养:PrVcZn
③药物:
④某疾病:
2局部素:①感染异物
②局部血液循环
③N支配
④电离辐射
理 :
掌 握:萎缩肥增生化生概念
变性概念坏死概念
坏死病理变化类型肉芽组织概念
熟 悉:萎缩肥增生化生机体影响结局
变性常见类型病变特点
坏死原坏死结局修复生概念
肉芽组织形态特点功
影响生修复素
解:萎缩原分类变性机体影响结局
种组织生力生程
创伤愈合程骨折愈合程
实 践:
实践1:组织细胞适应损伤修复 (熟练掌握)
作 业:
1 萎缩肥增生化生概念
2坏死概念变性概念
3肉芽组织概念
结
组织细胞适应损伤修复
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践
授课时数
4 学时
单 元 三
第三单元 局部血液循环障碍
分类:
量(充血 缺血) 壁(出血 水肿) 性状容物(血栓形成 栓塞→梗死)
第节 充血:血液↑{A性充血 V性充血}
(血)
A性充血(充血动性充血)
()原类型
生理性~:←代谢↑
病理性~:①炎症性充血
②减压~
分类{
(二)病变
m:ACap扩张充满血液
M:体积↑鲜红色温度↑
(三)结局:
→良果(利)
→血破裂出血
二V性充血(淤血动性充血)
※定义——局部组织器官静脉回流受阻血液淤积VCap
()原
1V受压:
2V腔阻塞:
3心力衰竭:左心衰→肺淤血
右心衰→体循环淤血
(二)病变
m:VCap扩张含血量↑
M:体积↑↑重量↑包膜紧张暗红色温度↓紫蓝色(发泔)
(三)结局
淤血果:①淤血性水肿
②淤血性出血
③实质C萎缩变性坏死
④淤血性硬化
(四)重器官淤血
1肺淤血←左心衰
肺泡壁Cap:高度扩张充满血液
肺泡腔:水肿液红C心衰C
m{
肺体积↑重量↑质实暗红色
切面:流出淡红色泡沫状液体
M{
2肺淤血←右心衰
叶中央:萎缩消失
叶周边:脂肪变性
中央V周围肝窦:高度扩张充满血液
肝C{
m{
肝体积↑色膜紧张
表面切面:红黄相间条纹(槟榔肝)
M{
第二节 血栓形成
定义——活体心脏血血液凝固血液中某形成分析出凝集成固体质块程
血栓形成条件机制
1心血皮C损伤
2血流状态改变(血流缓慢 涡流形成)
3血液凝固性↑:血板凝血子(数↑ 性质改变)
汗溶S:↓
二血栓形成程类型
()形成程
A
血板粘附 释放 ADP等 反复 血板堆 涡流形成 新血板堆
反复 血板梁 梁间血液凝固 增 腔阻塞 血液凝固
C
B
(二)类型
1白色血栓:
见:心A
V:血栓头
2混合血栓:
见:V:血栓体
心A
3红色血栓:
见:V:血栓尾
4透明血栓:(微血栓F素性血栓)
见:Cap(DIC)
三血栓转
1软化溶解吸收脱落
:完全吸收
:→脱落→栓塞
2机化通:
机化:肉芽组织取代血栓12天—2周
通:血栓:裂隙 皮C覆盖 新腔
3钙化:→V石A石
四血栓机体影响
[利]1止血防止出血
2防止微生物扩散
[利]1阻塞血 A→萎缩变性坏死
V→淤血水肿出血坏死
2栓塞
3心瓣膜变形
4广泛出血休克
第三节 栓塞
定义——循环血液中出现溶血液异常物质血流运行阻塞血腔现象
栓子运行途径
[般]血流方致
1体V右心→肺A栓塞 弹 肺Cap
2左心体A→体A分支栓塞
3门V系统→肝门V分支栓塞
[特殊]
1交叉性栓塞:右心 房(室)间隔缺损 左心
2逆行性栓塞:腔V 胸腹腔压力↑ 腔V分支栓塞
二栓塞类型果
()血栓栓塞:常见
1肺A栓塞:←肢深V
果: 少 影响
栓子 (栓塞前已严重淤血)坏死
→猝死
2体A栓塞:←左心
影响
果
坏死
(二)脂肪栓塞
长骨骨折
脂肪组织严重挫伤
骨科手术
原:{
少→ 清
果:脂肪
→ 栓塞
(三)羊水栓塞
羊水 子宫壁V窦 血→ 右心→ 肺A栓塞→ 猝死
(四)气体栓塞
1空气栓塞
空气 破裂V 血→ 右心:泡沫状血液→ 严重循环障碍→ 猝死
()100ml)
2氮气栓塞(减压病)
血液→栓塞
组织→局部症状
高压 快 低压:气体游离(N2)→{
(五)栓塞:瘤C菌虫→卵…
第四节 梗死
定义——局部组织器官动脉血流供应中断引起缺血性坏死
原
1血栓形成:常见心脑
2栓塞:肾脾肺脑
3动脉受压:
4动脉痉挛:腔狭窄+持续痉挛
二类型特点
1贫血性梗死
部位:心脑脾肾
病变:①颜色:灰白色
②充血出血带:明显
③形状:脾肾:锥体形切面——扇形
尖→门部(血阻塞处)
底→表面
心:图形
脑:囊状
2出血性梗死
部位:肺肠
病变:①颜色:暗红色
②充血出血带:明显
③形状:肺:锥体形
肠:节段形
发生条件:①严重淤血
②结构疏松
四影响:部位感染
理 :
掌 握:充血动脉性充血淤血概念血栓形成概念血栓转机体影响栓塞概念梗死概念
熟 悉:充血淤血原病理变化机体影响 结局
解:栓塞类型果
实 践:
作 业:
1名词解释:充血动脉性充血淤血血栓形成?
2血栓转机体影响?
3梗死类型区
结
局部血液循环障碍机体影响
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践
授课时数
6 学时
单 元
第四单元 炎症
定义:活体组织 损伤 防御反应
(血)
第节 炎症原(致炎子)
1生物性子:※常见
2物理性~: 外源性
3化学性~: ~
4免疫反应异常:
第二节 炎症局部基病变
变质—损伤
渗出
增生 抗损伤
{
变质:变性+坏死
1形态变化:变性坏死(实质C 间质)
2代谢变化: ①局部酸中毒(H+↑)
分解代谢↑— ②局部渗透压↑(晶胶)
3炎症介质
※定义——
※作:①扩张血
②血通透性↑
③趋化作
C
血浆
外源性
……{
源{
二渗出:液体C→血外
渗出物——炎症时渗出液体C成分
()血流动力学改变
1细A短暂收缩 轴突反射
2血扩张血流加速(炎性充血)
(细ACap) 炎症介质
3血流速度减慢(V性充血)
(二)血通透性↑
机制:①皮C收缩→间隙
②穿胞作↑
③皮C损伤→脱落
(三)液体渗出
※渗出液——炎症时渗出液体
炎性水肿:组织间隙
炎性积液:体腔
1液体渗出机制:①血通透性↑
②血流体静压↑
③组织渗透压↑
2渗出液漏出液区:
原
Pr
C数
重
凝
外观
渗出液
炎症
↑
↑
↑
+
混浊
漏出液
非炎症
↓
↓
↓
-
澄清
3渗出液作:
防御作:①稀释毒素
②带营养带走害物质
③杀灭病原体中毒素
④形成F素网:a阻止微生物扩散 b利吞噬C吞噬 c利组织修复
利:①压迫阻塞← 渗出液↑
②机化粘连←F素↑
(四)白C渗出:白C→血外
炎C——炎症时渗出白C
※炎C浸润——渗出白C进入炎区组织现象
1白C渗出程:边集→附壁→粘附→游出(动)
趋化作:白C→炎症区
外源↘ ↑
趋化子:具特异性
源↗
2白C作:
①吞噬作:吞噬C:{中性粒C 巨噬C}
②免疫作
③组织损伤作
3炎C种类功
①中性粒C:
见:急性炎症
化脓性炎症
炎症早期
②巨噬C:
见: 慢性炎症
非化脓性炎症
炎症期
病毒寄生虫感染
特点:形态(核巨C泡沫C……)
三增生:防御反应
增生C:(实质 间质)
见:慢性炎症 炎症期
第二节 炎症局部表现全身反应
局部表现:
1红:鲜红色→ 暗红色
2肿:急性(充血 渗出) 慢性:增生
3热:
4痛: ①炎症介质K+H+→刺激N末梢
②渗出物↑→压迫牵拉N末梢
5功障碍:①实质C变性坏死
②渗出物↑→压迫阻塞
③疼痛
二全身反应
定程度:防御功↑
高热持久:S(CNS)功紊乱
1发热:{
2白C变化(血中)
急性化脓性炎症:中性粒C↑
病毒感染:Lc↑
变态反应寄生虫感染:酸性粒C↑
白C↑:{
白C↓:流感伤寒……
3单核巨噬C系统增生:防御反应
表现:局部L结肝脾:肿
4实质器官改变:
实质C:变性坏死→ 功障碍
第四节 炎症类型
床分类:(病程)
1急性炎症:数天——1月
变质渗出 中性粒C
2亚急性炎症:16月
3慢性炎症:6月——数年
增生 LC巨噬C浆C
二病理分类:(病变)
变质性炎
渗出性炎
增生性炎
()变质性炎:
部位:实质性器官(心肝肾脑)
病变:实质C:变性坏死→功障碍
(二)渗出性炎:
浆液性炎
F素性炎
化脓性炎
出血性炎
卡性炎
※分类:{
(渗出物)
1浆液性炎:浆液(血清)
部位:皮肤粘膜浆膜滑膜疏松CT
↓ ↓ ↘ ↙ ↓
病变:水泡 卡性 积液 水肿
结局:完全吸收
2纤维素性炎:F素(FPr原)
部位:粘膜浆膜肺
粘膜:(假膜性炎)例:菌痢白喉
F素白C坏死组织菌→假膜(灰白色)
浆膜:胸膜腹膜心包膜→绒毛心
肺:叶性肺炎
病变:{
少→完全吸收
结局:F素 →机化→粘连
3化脓性炎:中性粒C+组织坏死脓液形成
脓液:脓C坏死组织菌浆液
脓C:脓液中变性坏死中性粒C
类型: 表面化脓积脓
脓肿
蜂窝织炎
①表面化脓积脓:
病变:中性粒C膜表面渗出
粘膜→表面化脓
浆膜胆囊输卵→积脓
部位:粘膜浆膜
②脓肿:局限性
部位:皮脏
致病菌:金葡
病变:含脓液腔
→吸收
→切开穿刺
结局:{
继发病变:
皮肤粘膜→溃疡
深部组织↗窦道(开口)
↘瘘(二开口)
{
③蜂窝织炎:弥漫性
部位:皮肤肌肉阑尾
致病菌:溶链
病变:组织量中性粒C弥漫浸润
4出血性炎:红C(漏出)
类型存
5卡性炎:粘膜渗出性
类型:浆液性~
粘液性~
脓性~
(三)增生性炎:
1非特异性增生性炎
某部位→特征改变
①炎性息肉:粘膜(鼻宫颈肠)
局部组织 增生 带蒂肿块
②炎性假瘤:肺眼眶
局部组织 增生 肿瘤样团块(肉眼X线)
2肉芽肿性炎:
巨噬C 增生 结节状病灶
分类:感染性肉芽肿:←生物病原体
异物性肉芽肿:←异物
第五节 炎症结局
痊愈:{完全痊愈 ~}
二蔓延扩散
组织间隙
1局部蔓延
然道
2淋巴道扩散:
病原微生物→淋巴炎→局部淋巴结炎→淋巴结→血
(红线)
3血道扩散:→菌血症毒血症败血症脓毒败血症
①菌血症:菌→血 症状
②毒敌国症:毒素→血
全身中毒症状:寒战高热
③败血症:菌→血:生长繁殖产生毒素
毒血症表现
皮肤粘膜出血点
{
④脓毒败血症:化脓菌→败血症
败血症表现
全身:发性脓肿
{
理 :
掌 握:炎症概念渗出渗出性炎症
熟 悉:炎症原基病理变化炎症全身反应
变质性炎症炎症结局1痊愈2迁延愈
3蔓延播散
解:增生炎症局部表现增生性炎症
实 践:
实践2:局部血液循环障碍
实践3:炎症(熟练掌握)
作 业:
1炎症概念什?
2炎症结局?
3什渗出性炎症?
结
炎症分类类型病理变化特点
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践
授课时数
8 学时
单 元 五
第五单元 肿瘤
第节 肿瘤概念
局部组织C 异常增生 新生物(肿块)
分化成熟 (异常形功代)
相限制生长
正常C→肿瘤C{
第二节 肿瘤特征
般形态组织结构
()形态:(M)
1形状:钟样
2:样
3颜色:切面:灰白色灰红色
4硬度:增
5数目:
(二)组织结构(m):
1肿瘤实质:肿瘤C
成份决定肿瘤性质 种种
2肿瘤间质:支持营养
二肿瘤异型性
※定义:肿瘤组织 C形态
差异
起源组织 组织结构
分化程度 异型性
良 高
恶 低
()肿瘤C异型性:
良:明显
恶:明显
1瘤C:形态
形态色深核
核浆例↑
核分裂象↑见病理性核分裂
2C核:{
3C浆:淡蓝色
(二)肿瘤组织结构异型性
良:定程度异型性(瘤C排列规)
恶:明显异型性(瘤C排列紊乱失正常层次结构)
三肿瘤生长特点
1生长速度:良——慢
恶——快
2生长方式:①膨胀性生长:良
结节状包膜分界清推动易切干净易复发
②浸润性生长:恶
蟹足状包膜分界清固定易切干净易发
③外生性生长:良 恶
体表体腔道器官表面→乳 息 蕈菜
四肿瘤扩散:恶
组织间隙
1直接蔓延
血LN康衣
2转移:→转移瘤(继发瘤)
[转移途径]
①淋巴道转移:癌
瘤C→L→局部L结:硬灰白色→L结→血
②血道转移:肉瘤
体V→○肺 骨肉瘤
瘤C VL 血 门V→○肝 胃肠道Ca
原发肺Ca →肺V→全身(脑骨肾)
③种植性转移:(浆膜腔:血性积液+瘤C)
体腔器官肿瘤→侵器官表面→瘤C膜→转移瘤()
(腹腔)
五肿瘤复发
治疗:原发部位→相肿瘤
六肿瘤代谢特点
1核酸:合成↑
2Pr:合成↑↑>分解↑
3糖:糖酵解
4酶:量活性
第三节 肿瘤机体影响
良性:
1压迫阻塞:部位
2激素↑症状:←分泌腺良性瘤
3继发改变:坏死出血感染
二恶性:
1压迫阻塞:2破坏组织器官结构
3坏死出血感染
4发热:晚期
5疼痛:…… 顽固性
6恶病质:……
7副肿瘤综合征:
第四节 良恶性性肿瘤区
[注意]1区绝
2交界性肿瘤→恶性
3良性→恶性 恶性→停止消退正常C
良
恶
分化程度
高异型性
低异型性
核分裂象
少
见病理性核分裂
生长速度
慢
快
生长方式
膨外
浸外
转 移
常
复 发
少
较易
影 响
第五节 肿瘤命名分类
命名原
1良性:瘤
2恶性:癌 ←皮组织
肉瘤 ←间叶组织
命名:①部位+起源组织 +
②形态特点+
3特殊:
二分类:起源组织:良 恶
第六节 癌前病变原位Ca早期浸润Ca
癌前病变
①皮肤慢性溃疡 ②粘膜白斑 ③ 色素痣 ④慢性萎缩性胃炎 ⑤胃溃疡 ⑥肠腺瘤⑦肝硬化⑧宫颈糜烂 ⑨乳腺纤维囊性病
二原位Ca
※定义——局限皮层癌尚未突破基底膜
转移
发展 浸润Ca
三早期浸润Ca: 突破基底膜
<35mm粘膜层
L结转移
第七节 常见肿瘤举例
皮组织肿瘤
()良性:
1乳头状瘤:←覆皮 鳞状皮
柱状皮
移行皮
m 表面—肿瘤C
中央—间质
2腺瘤:←腺皮
m:腺体 数↑
形状:规
类型: ①囊腺瘤 粘液性
浆液性 卵巢
②息肉状腺瘤:结肠
③纤维腺瘤:乳腺
④形性腺瘤:唾液腺
(二)恶性皮组织肿瘤:癌(Ca)
1鳞状C癌(鳞癌)
M:菜花状 分化—见角化珠(癌珠)
m: 癌C→癌巢 分化差—
间质
2腺Ca:
m:瘤C→腺样结构
类型: 乳头状腺Ca
囊腺Ca:乳头状囊腺Ca
粘液Ca(胶样Ca):印成C癌
3基底C癌:老年面部
二间叶组织肿瘤
()良性:
1脂肪瘤:常见
部位:躯干四肢皮
M:分叶状包膜软单黄色
2滑肌瘤:
部位子宫胃肠
M:结节状包膜(+)分界清硬
切面:灰红色编织状
3纤维瘤:婴幼
①血瘤:皮肤脏(肝)
M:暗红色软包膜分界清
皮肤粘膜:斑肿块
脏:结节状
Cap瘤:Cap
分类 海绵状血瘤血窦
②淋巴瘤:灰白色半透明
(二)恶性间叶组织肿瘤:肉瘤
1脂肪肉瘤:
2纤维~
3滑肌~
4骨肉瘤:青少年
发部位:四肢长骨干骨端
X线 ①Codman三角
②日光放射状阴影
三组织源肿瘤
1(恶性)淋巴瘤:← 淋巴组织 诊断
分类 霍奇金淋巴瘤:瘤C种(镜影C)
非~~~~~:瘤C单种
2白血病:←造血干C
童青少年
病变:骨髓:异常白C→增生→血(白C↑ )→全身组织器官
床:血中白C↑贫血出血继发感染
3(恶性)黑色素瘤:恶变 交界痣
4畸胎瘤:←生殖C
部位:卵巢睾丸…
分类: 良性畸胎瘤:囊性(种成熟组织)
恶性~~~:实体性
第八节 肿瘤病发生机制
肿瘤原
()环境素
1化学素:
①环芳烃:肺癌胃癌
②芳香胺类氨基偶氮染料
③亚硝胺类:前身物——亚硝酸盐二级胺
④黄曲霉毒素:肝癌
⑤烷化剂酰化剂
2物理素
3生物素:
① 病毒② 细菌③寄生虫
(二)
1遗传素:显性隐性基
2性分泌素
3年龄素
4免疫素
二肿瘤发生机制
1癌基: + 原癌基
2抑癌基:
理 :
掌 握:肿瘤概念般形态组织结构特点肿瘤异 型性良恶性肿瘤区癌前病变原位癌早期浸润癌
熟 悉:肿瘤细胞特征肿瘤生长特点肿瘤扩散特点
良性肿瘤恶性肿瘤机体影响
解:肿瘤性增生增生区肿瘤复发肿瘤代谢特点肿瘤命名分类常见肿瘤举例肿瘤原发生机制
实 践:
实践4:肿瘤 (熟练掌握)
作 业:
1肿瘤概念?
2肿瘤特征般形态组织结构特点?
3良恶性肿瘤区什?
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
14 学时
单 元 六
第六单元 常见疾病
第节 A粥样硬化(AS)
中A 中老年
病机制
1高脂血症:胆固醇甘油三脂
LDL VLDL↑
HDL↓
2高血压:→压力击↑→膜损伤
3吸烟:→Co↑
↘LDL易氧化
4遗传素:
5素: ①年龄:↗
②性:女↓ ○雌
③肥胖:↗
二基病变
1脂纹期:
M:A膜:斑点条纹(黄色)
m:泡沫C←巨噬C
↖滑肌C
2F斑块期:
M:斑块(灰黄色→瓷白色)
m:斑块 表层:F组织
深层:脂质泡沫C炎C
3粥样斑块期:
M:斑块切面 表层:白色硬组织
深层:黄色粥样物质(软)
m:※斑块 表层:F帽
深层: 坏死组织
胆固醇结晶(针状空隙)
底部边缘:肉芽组织
外周:Lc泡沫C
4复合性病变:
①斑块出血:→斑块增
②斑块破裂:↗栓塞
↘溃疡
③血栓形成:→腔阻塞
④钙化:→A壁:硬脆
⑤A瘤形成→破裂→出血
三冠状A粥样硬化冠状A粥样硬化性心脏病
()冠状A粥样硬化症:
发部位:前降支右干左干左旋支
斑块:血心壁侧半月形
(二)冠状A粥样硬化性心脏病
冠状A性心脏病(冠心病):冠状A狭窄→心肌缺血
冠状A粥样硬化性心脏病 冠状AS:95
炎症
风湿 5
[冠心病类型]
1心绞痛:
机制:急剧暂时性心肌缺血缺O2→疼痛
原:冠状AS+ 冠状A痉挛
心肌耗O2↑
表现:P59
2心肌梗死:
机制:严重持久心凤缺血缺O2→心肌坏死
原:冠状AS+ 血栓形成
斑块出血
持久痉挛
冠状A血↓↓
心肌耗O2↑↑
表现:P59
病变:贫血性梗死
发部位:左心室
生化改变 血中肌红Pr ↑
血中酶↑
发症 心力衰竭
心源性休克
心律失常
心脏破裂
室壁瘤形成
附壁血栓形成
3心肌F化:
机制:持续性缺血缺O2→ 心肌C萎缩F↑→心衰
4冠状A性猝死:4050岁 男 诱
睡眠时
机制:冠状A血流突然中断→严重心律失常→猝死
第二节 高血压病
表现:体循环A血压↑
高Bp诊断标准 收缩压≥140mmHg(184kPa)
舒张压≥90mmHg(120kPa)
高Bp 原发性高Bp(高血压病):原未明Bp↑9095
继发性高Bp(症状性高血压):疾病→Bp↑(症状)
病机制
二病变床
高血压病 急进型高Bp(恶性~):5 青少年 Bp↑↑(舒)
缓进型~(良性~):95 中老年
[缓进型高血压]:分三期
1功紊乱期:全身细A痉挛
Bp↑(波动性) 恢复正常
2动脉病变期:全身A硬化
Bp↑(持续性) 降正常
3脏病变期:重器官→病变
①心脏→高血压性心脏病(高心病)
Bp↑→左心室代偿性肥→心衰
②脑: Cap通透性↑→液体漏出
<1>脑水肿:高血压脑病
高血压危象(发生期)
<2>脑软化:坏死灶()
<3>脑出血:严重
发部位:基底节囊
表现:部位量
③肾:→原发性颗粒性固缩肾→肾衰
④视网膜:——反映病情进展
第三节 风湿病
部位:全身CT(心关皮肤脑……)
初发 反复发作 慢性病变
515岁 2040岁
急性期(风湿热)
病机制:
1A组乙型溶链
2变态反应性疾病:交叉反应(菌-CT:抗原性)
二基病变
1变质渗出期:1M
粘液样变性F素样坏死+浆液炎C
2增生期:23M
风湿体(阿少夫体) 中央——F素样坏死
↓ 周围——风湿C成FC
诊断意义 外周——LC单核C
3愈合期:23M
风湿体 F化 瘢痕(梭形)
三心脏病变
1风湿性心膜炎:
累:二尖半尖半+A半
病变:急性期:半膜 肿胀
闭锁缘:形成赘生物 12mm串珠状
反复发作 (白色血栓) 灰白色半透明
↓ 易脱落
机化
慢性心半膜病(狭窄关闭全)
2风湿性心肌炎:
累:间质CT
病变: 形成风湿体
水肿炎C
3风湿性心外膜炎:
累:脏层
病变: 浆液性→心包积液
F素性→绒毛心
第四节 肺炎
叶性肺炎
青壮年
()病机制:肺炎球菌……
(二)病变:F素性炎肺叶单侧肺左肺F叶
(三)床:
1寒战高热
2血中白C↑
3咳嗽咳铁锈色痰:红色肝样变期
4发绀呼吸困难
5胸痛
6肺实变体征:第23期(实变期)
7X线:
(四)发症
1肺肉质变:F素→机化
2肺脓肿脓胸:
3败血症脓毒败血症
4感染性休克
5胸膜粘连
病变
分期
m
M
肺泡壁Cap
肺泡腔
肺叶
1充血水肿期
扩张充血
较浆液
肿胀暗红色
2红色肝样变期
显著·····
量(F素 红C)
肿胀暗红色 质实
3灰色肝样变期
狭窄闭塞
量(F素↑ 中性粒C)
肿胀 灰白色 质实
4溶解消散期
恢复正常
F素溶解
↓ 淡黄色 质软
二叶性肺炎(支气肺炎)
童年老体弱
()病机制:肺炎球菌…… 混合感染
(毒力弱)
(二)病变:化脓性炎肺叶两肺叶叶背侧
M: 病灶 两肺叶
散质实灰黄色
等(1cm)形状规
周围肺组织:充血
m:病灶 细支气 壁:充血
肺泡 腔:中性粒C皮C
周围肺组织: 充血
代偿性肺气肿
(三)床
(四)发症 1呼吸衰竭
2心力衰竭
3脓毒败血症
4肺脓肿脓胸
三间质性肺炎
肺间质:炎症
()病毒性肺炎
1病:病毒(流感V呼吸道合胞V……)
2病变:m 肺间质:充血水肿炎C
间隔:增宽
肺泡
腔:渗出物
皮C:增生肥→核巨C
∣→见病毒包含体(诊断)
3床:
(二)支原体肺炎
1病:肺炎支原体
2病变:炎症 M:节段性肺叶
3床:
第五节 消化性溃疡病
25 70
胃 十二指肠:慢性溃疡
复合性溃疡5
病变
[胃溃疡]
M:胃弯幽门侧(胃窦部)单圆形椭圆形
D<2cm 边缘整齐底部坦深
周围皱壁呈放射状
m:溃疡底 渗出物层
(→外) 坏死组织层
肉芽组织层
瘢痕组织层
二床
1疼痛:腹部周期性 胃~:餐痛
十二指肠~:饥饿痛(夜间痛)
2反酸嗳气
三发症: 出血:常见
穿孔:
幽门梗阻:
癌变:胃溃疡1
第六节 病毒性肝炎
肝炎V→肝C:变性坏死(变质性炎)
病:肝炎V(甲乙丙丁戊庚)
二基病变
1肝C变性:①C水肿:水↑
②嗜酸性变:水↓ 单
2肝C坏死: ①溶解性坏死: C解体
②嗜酸性坏死: 嗜酸性
坏死类型 点状坏死:单
碎片状~:界板肝C
桥接~:带状坏死
块~:整肝叶
3炎C浸润:LC单核C――汇营区肝叶
完全生
4肝C生:
结节状生
5间质反应性增生胆增生
库普弗C
间叶C成FC
三分类病变特点床
普通型 急性 黄疸型
黄疸型
轻
慢性 中
重
重型 急性
亚急性
()急性(普通型)肝炎:常见
病变: m 肝C 广泛变性:C水肿
坏死轻微:点状坏死
炎C浸润:轻
M:肝体积↑包膜紧张表面光滑
(二)慢性肝炎: >半年乙型
(三)急性(重型)肝炎:严重 ZW
m :肝C 坏死:严重广泛
明显生
(四)亚急性肝炎:1—数月
片坏死
m:肝C 结节状生→ 肝硬化
第七节 肝硬化
肝C变性坏死
F组织增生 反复 肝:变形变硬(肝硬化)
肝C结节状生
[门脉性肝硬化]
病机制
二病变 中央C:偏位>2
假叶 见汇区
m: 肝C排列紊乱
F间隔 窄均匀
新生胆假胆
M: 早期:肝体积正常稍
肝体积↓重量↓硬度↑
晚期: F间隔:窄灰白色
三床: 门脉高压症
肝功障碍
1门脉高压症:
①脾:→ 脾功亢进:贫血出血
②胃肠道淤血:→消化吸收↓
③腹水:晚期淡黄色透明漏出液
形成机制:
1Cap 压↑→液体肠肠系膜处漏出
通↑
2血白Pr↓→血浆胶体渗透压↓
3醛ADH↑→Na+水潴留
④侧支循环形成:门V——腔V
发症:
1食段V丛曲张→破裂→呕血→死亡
2直肠V丛曲张→破裂→便血→贫血
3脐调V曲张→海蛇头 →诊断
2肝功障碍:
①血浆白Pr↓:白球↓倒置
②激素灭活↓:雌↑→ 性
蜘蛛痣肝掌
③出血倾
④黄疸
⑤肝性脑病(肝昏迷) 原发性
第八节 肾球肾炎(肾炎)
继发性
急性弥漫性增生性肾炎 童
1病变: 体积↑C数↑←皮C系膜C增生
m: 肾球 Cap狭窄闭塞
炎C浸润
皮C:变性 Pr~
肾 腔:Pr 红C白C皮C→ 型 C~
颗粒~
肾间质:充血水肿炎C
M: 肾体积↑包膜紧张表面光滑
暗红色(红肾)出血点(蚤咬肾)
切面:皮质增厚
2床 少尿
①尿变化:
血尿Pr尿型尿
②高Bp← Na+水潴留
③水肿:首先出现:组织疏松部位(眼睑)
3预:
二快速进行性肾炎(新月体性肾炎)
1病变: 球囊腔狭窄闭塞
m:肾球囊壁层皮C增生→新月体(C性→F性)→ Cap狭窄闭塞 肾球:F化玻变
M:肾体积↑苍白
2床: 少尿尿(快速出现)
尿变化
血尿Pr尿型尿
(明显)
高Bp←肾素↑
水肿
三慢性肾炎(慢性硬化性肾炎)
型肾炎→终末阶段
病史→发现 肾球:F化玻变
1病变: 病变重
肾单位 肾:萎缩消失
病变轻:代偿性肥扩张
m 肾间质: F↑ 肾球集中
炎C
M 肾体积↓硬苍白
表面:颗粒状
切面:皮质变簿皮髓质分界清
2床: 尿夜尿低重尿
①尿变化
血尿Pr尿型尿明显
②高Bp:←肾素↑
③贫血
④水电解质酸碱衡失调
⑤氮质血症→尿毒症
3 预:
第九节 女性生殖系统疾病
慢性子宫颈炎
()病机制
宫颈损伤+病原体
(二)病变
1肉眼观察:
①子宫颈糜烂:
轻度(Ⅰ度):<13
面积 中度(Ⅱ度):13—23
重度(Ⅲ度):>23
单纯型
深度 颗粒型
乳头型
②子宫颈腺体囊肿(纳博特囊肿)
囊肿:单灰白色透明
③子宫颈息肉:
肿物:单细蒂鲜红软湿润
④子宫颈肥:
宫颈:肥厚增光滑
2镜观察:
慢性炎症
鳞化
(三)床
1白带↑
2疼痛:腹腰骶部
二葡萄胎恶性葡萄通绒毛膜皮癌
()葡萄胎(水泡状胎块):胎盘绒毛→良性病变
1病变:
M:囊泡(透明半透明等蒂)
m:①绒毛高度水肿
②血↓ 消失
③滋养层C程度增生
2床:
①停
②子宫明显增
③胎动胎心音
④阴道规流血
⑤阴道排出水泡状物
(二)恶性葡萄胎(侵蚀性葡萄胎):交界性肿瘤
葡萄胎:水泡状绒毛 侵入子宫肌层→子宫外
转移
(三)绒毛膜皮癌(绒癌):高度恶性
30岁妊娠
1病变
M:子宫壁:结节(单暗红紫蓝色)
m:①绒毛结构
②血
③间质
④异型滋养层C
2床
①子宫增
②阴道规流血
③血道转移
④血尿:HCG↑
三子宫颈癌
()病变
M:①糜烂型
②外生菜花型
③生浸润型
④溃疡型
①鳞癌:见
m:②腺癌
③腺鳞癌
(二)床
早期:觉症状
晚期:①规阴道流血
②白带腥臭
③腹部腰骶部疼痛
(三)扩散转移
1直接蔓延
2转移
四乳腺癌:
乳腺:导皮腺泡皮
()病变
1发部位:乳腺外象限
2组织学类型
3肉眼观察: 非浸润性癌
浸润性癌
4镜观察:①导原位癌
②叶原位癌
③Paget病
④浸润性导癌
⑤浸润性叶癌
⑥典型髓样癌
⑦特殊类型癌
(二)床
1痛性肿块:常见
2乳头陷
3乳腺皮肤桔皮样外观
4乳头周围皮肤呈湿疹样改变
5实验室检查
(三)扩散转移
1直接蔓延
2转移
第十节 糖尿病
特征:高血糖糖尿
特点: 胰岛素↓(绝相)
靶C胰岛素敏感性↓
分类: Ⅰ型(幼年型胰岛素赖型)
Ⅱ型(成年型非~~~~)
病机制
1遗传素:易感性
2病毒感染
3继发性损害
4饮食素
5肥胖
6精神素
二病变
1胰岛病变:差异
2血病变:全身血
微血病变:特征性
血病变:心脑
3神系统病变:
4胃脏病变
5视网膜病变:
第十节 弥漫性毒性甲状腺肿
(甲状腺功亢进症)
甲状腺肿→甲状腺素↑
病机制
1身免疫性疾病
2遗传精神创伤
二病变
M: 甲状腺肿(弥漫性称性)
表面光滑软切面灰红
m 滤泡:增生等
滤泡皮:高柱状
滤泡腔:胶质稀薄
理 :
掌 握:动脉粥样硬化症概念冠状动脉粥样硬化冠心病
高血压病概念叶性肺炎肝硬化床病理联系
熟 悉:动脉粥样硬化症病理变化高血压病病理变化
风湿病基病变叶性肺炎慢性萎缩性胃炎病理
床联系肝硬化概念肝硬化病理变化急性肾球肾炎
慢性肾球肾炎子宫颈癌乳腺癌
解:动脉粥样硬化症原发生机制高血压病
原发生机制风湿病病发生机制心脏病理
变化间质性肺炎慢性浅表性胃炎消化性溃疡病
发生机制病理变化肝硬化原急进性肾球肾炎
慢性子宫颈炎葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌糖尿病
弥散性毒性甲状腺肿
实 践:
实践5:常见疾病(学会)
作 业:
1动脉粥样硬化症概念
2冠状动脉粥样硬化冠心病高血压病概念
3叶性肺炎概念
结
熟悉常见疾病类型
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
6 学时
单 元 七
第七单元 传染病
三环节:传染源传播途径易感群
基病理程:炎症
第节 病毒性肝炎
第二节 结核病
概述
TB杆菌→全身器官(肺)
()病机制 型
1病原体:TB杆菌 牛型
脂质
毒力——菌体成分 Pr
患者 糖类
2传染源: 带菌者
呼吸道
3传播途径: 消化道
皮肤伤口
4发病机制: 量
菌
发病 毒力
机体 免疫力(C免疫)→杀灭TB菌
变态反应(Ⅳ型)→坏死中毒
(二)基病变
1渗出性病变:早期恶化进展
部位:肺浆膜滑膜脑膜
病变:浆液性浆液纤维素性炎
结局:↗完全吸收
↘增生性变质性
2增生病变
形成结核结节
(诊断)
m 中央—干酪样坏死
周围—类皮C朗格汉斯C
外围—成纤维C淋巴C
M:边界分明粟粒灰白色浅黄色
3坏死病变
干酪样坏死 m:片红染结构颗粒状物
M:浅黄色均匀细腻松脆
(三)结核病转化规律
1转愈变
①吸收消散[吸收转期]:←渗出性病变
②F化F包裹钙化[硬结钙化期]
F化 增生性病变
干酪样坏死灶
F包裹钙化:较干酪样坏死灶
2转恶化
①病灶扩[浸润进展期]
原病灶→ 周围——渗出性病变
中央——干酪样坏死
②溶解播散[溶解播散期]
干酪样坏死→液化 然道 排出
(菌) (空洞) 新病灶
淋巴道血道
播散
二原发性肺结核病:童
1病变特点:
原发病灶:1cm圆形
右肺:叶部叶部胸膜
原发病灶
原发综合征 TB性淋巴炎
肺门淋巴结TB
X线:哑铃状阴影
2发展结局
①痊愈 然痊愈
→支气L结TB 治疗 痊愈
(X线)
②病变恶化:→播散 支气
淋巴道
血道
<1>支气播散:少见
<2>淋巴道播散:→气旁隔锁骨颈部
淋巴结:肿干酪样坏死↗愈合
↘窦道
<3>血道播散→血源性TB病 全身粟粒性TB病
肺粟粒性TB病
肺外器官TB病
a全身粟粒性TB病 菌 急性~
TB菌→肺V→左心 菌少次慢性~
b肺粟粒性TB病:全身性粟粒性TB病部分
局限肺:TB菌→V→右心→肺~
c肺外器官TB病:原发灶:菌 少 左心→肺外某器官↗愈
↘潜伏→~
③慢性纤维空洞型肺TB
厚壁空洞:肺叶等形状规
病变 播散病灶:两肺肺叶新旧等病变
发症 a咯血
b气胸
c肠TB喉TB
d肺心病
空洞愈合方式 疤痕愈合
开放性愈合
④干酪性肺炎 叶性~
叶性~
⑤结核球(结核瘤)
纤维包裹干酪样坏死灶(肺叶单球形25cm境界分明)
X线 鉴 肺癌
⑥结核性胸膜炎
渗出性~:浆液纤维素性
增生性~:增生
四肺外器官TB病
()肠结核病 原发性~:童→原发综合征
继发性~:2040岁
发部位:回盲部
类型 1溃疡型:溃疡(环状肠长轴垂直) 愈合 肠腔狭窄
2增生型:增生→肠壁增厚肠腔狭窄
(包块)
↓鉴
肿瘤
(二)结核性腹膜炎:青少年
(三)肾结核病:2040岁男单例
皮髓质交界处乳头体→坏死 排出 空洞→输尿TB→膀胱TB 逆行 侧肾
第三节 流行性脑脊髓膜炎(流脑)
童 冬春季
病机制
1病原体:脑膜炎双球菌
2传播途径:呼吸道
3发病机制: 菌 呼吸道粘膜 血→败血症→脑脊髓膜:炎症
二病变床
()病变:
M: 脑脊髓膜:高度充血
蛛网膜腔:脓性渗出物
脑室扩张
软脑膜:敌国高度扩张
m: 蛛网膜腔 增宽
量中性粒C+淋巴CFPr
(二)床
1败血症
2颅压↑:头痛喷射状呕吐前囟饱满
3脑膜刺激症状:颈项强直kernig征(+)婴幼——角弓反张
4脑脊液变化:压力↑混浊糖↓Pr↑脓C涂片培养菌(+)
(三)结局
痊愈
发症: 脑积水
颅神麻痹
脑梗死
第四节 流行性乙型脑炎(乙脑)
童 炎热季节
病机制
1病原体:乙型脑炎病毒
2传播途径:传染源:患者家畜家禽
传播媒介:蚊子
3发病机制:蚊子 病毒 体 血 中枢神系统
二病变床
()病变
1发病部位:脑脊髓实质(灰质)
2肉眼观察: 脑膜:充血
脑:水肿明显
切面:软化灶(皮质深层)
3镜观察:脑质——变质性炎
①神C变性坏死:→ 神C卫星现象
噬神C现象
②淋巴C袖套状浸润
③软化灶形成:筛状软化灶
④胶质C增生
(二)床
1中枢神受损症状
2颅压增高症状
3脑脊液变化:色透明压力↑白C↑
第五节 伤寒
童青少年 夏秋
病机制
1病原体:伤寒杆菌
2传播途径:消化道
3发病机制:菌 消化道 肠:肠壁淋巴结(回肠段)→肠系膜淋巴结→菌巨噬C吞噬 菌入血 菌血症→全身巨噬C吞噬菌 入血 菌血症
二病变床
病变特点:全身单核吞噬C系统增生(伤寒C)
1肠道病变:回肠末端淋巴结(集合孤立)
①髓样肿胀期:
M: 肠壁:充血水肿
淋巴组织:肿胀突出
m:伤寒肉芽肿
②坏死期:
M:淋巴组织粘膜:坏死
m:坏死组织
③溃疡期:
M:溃疡(圆形椭圆形深浅长轴肠轴行)
④愈合期:
肉芽组织:长出
粘膜:生
2单核吞噬C系统病变:
伤寒C增生伤寒肉芽肿形成
3器官变化:心脑皮肤肌肉
第六节 细菌性痢疾(菌痢)
夏 秋
病机制
1病原体:痢疾杆菌
2传播途径:消化道
3发病机制
致病:侵袭力毒素
菌→皮C→固层:繁殖毒素↗肠壁炎症
↘毒血症
二病变床
部位:结肠(乙状结肠直肠)
性质:纤维素性炎
()急性菌痢
1病变
卡性炎:充血水肿粘液↑炎C
↓
假膜性炎:假膜 脱落 溃疡→愈合
2床:12周
①阵发性腹痛腹泻
②水样便粘液便→粘液脓血便
③里急重排便次数↑
3结局:①痊愈
②慢性
(二)中毒性菌痢:严重
27岁
全身中毒症状严重
肠道病变症状明显
(三)慢性菌痢:>2周
病变:
溃疡形成
组织修复 肠壁:厚硬→肠腔狭窄
床:腹痛腹胀腹泻便秘腹泻交
慢性带菌者:症状体征便菌(+)
理 :
掌 握:病毒性肝炎基病理变化
熟 悉:病毒性肝炎概念病毒性肝炎传染途径
病毒性肝炎类型型病变特点原发性肺结核病
继发性肺结核病
解:结核病概述肺外器官结核病流行性乙肝脑炎
流行性脑脊髓炎伤寒细菌性痢疾
实 践:
实践6:传染病 (学会)
作 业:
1病毒性肝炎基病理变化
2病毒性肝炎传染途径?
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
2 学时
单 元 八
第八单元 水电解质代谢紊乱
第节 水钠代谢紊乱(脱水 水中毒)
[脱水]:体液容量↓ →功代谢变化
高渗性脱水 血Na+>150mmolL
特征:失水>失Na+→
渗透压>310mmolL
1原机制
①饮水足
②失水↑(肾皮肤呼吸道胃肠道)
2机体影响
①口渴感
②尿量↓
③C液 转移 C外
④CNS功紊乱
⑤脱水热
⑥尿钠含量
3防治原
①防治原发病
②补充水分:SG淡水
③补充含钠溶液
二低渗性脱水 血Na+<130mmolL
特征:失Na+>失水 →
渗透压<280mmolL
1原机制
①丧失量消化液
②量体液丢失仅补水未补盐
③肾性失钠
2机体影响
①C外液↓↓:C外液 转移 C
②尿变化
③尿钠含量
④C液↑→C水肿
⑤休克
⑥脱水表现:皮肤弹性↓眼窝囟门凹陷
3防治原
①防治原发病抢救休克
②补充等渗高渗盐水
三等渗性脱水 血Na+130150 mmolL
特征:Na+水等例丢失→
渗透压280310 mmolL
1原机制
①消化液丢失
②血浆丢失
③量胸水腹水形成抽放
④量体液潴留肠腔
2机体影响
①C外液
②C液变化
③尿变化
④转高渗性低渗性脱水
[水中毒]:水↑→稀释性低钠血症→表现
原:ADH↑肾排水功障碍等
特征:C外液:↑低渗
第二节 钾代谢紊乱
低钾血症
血清K+<35mmolL
()原机制
1钾摄入↓
2钾丢失↑:消化道肾皮肤
3K+ 转移 C:碱中毒药物毒物疾病
(二)机体影响
1神肌肉:
①肌肉组织兴奋性↓
②横纹肌溶解
2心脏:兴奋性↑传导性↓律性↑收缩性↑
3肾:①尿浓缩功障碍
②缺钾性肾病
4CNS:兴奋性↓
5酸碱衡:→代谢性碱中毒
(三)防治原
1治疗原发病
2补钾:口服静脉滴注
3密切观察
二高钾血症
血清K+>55mmolL
()原机制
1肾排钾障碍:
①GFR↓
②醛固酮↓
③保K+利尿剂↑
④肾泌K+缺陷
2C钾 转移 C外:
①急性酸中毒
②缺氧
③量溶血组织坏死
④胰岛素缺乏
⑤高钾血症型周期性瘫痪
(二)机体影响
1肌肉组织 轻度:兴奋性
严重:极化阻滞
慢性:影响明显
2心脏:兴奋性 轻:↑
重:↓消失
传导性:↓
律性:↓
收缩性:↓
(三)防治原
1防治原发病
2降低血钾量
3注射钙剂钠盐
理 :
掌 握:脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水概念
熟 悉:低钾血症高钾血症概念
解:高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水原
低钾血症高钾血症原
实 践:
作 业:
1 名词解释:脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水
低钾血症高钾血症概念
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
2 学时
单 元 九
第九单元 水肿
定义:液体↑ 组织间隙:水肿
体腔:积水积液
分类:原部位范围
第节 水肿发生机制
血外液体交换失衡——组织液生成回流
1毛细血流体静压↑:←静脉回流受阻
2血浆胶体渗透压↓:←血浆白Pr↓ 血胶压↓
3毛细血壁通透性↑:→血浆Pr滤出↑→ 组胶压↑
4淋巴回流受阻:→淋巴性水肿
二机体外液体交换失衡——钠水潴留
1GFR↓ 广泛肾球病变→滤面积↓
心房肽分泌↓
3远曲集合营重吸收钠水↑ 醛固酮↑
ADH↑
第二节 常见水肿举例
心源性水肿:右心衰→全身性水肿
先出现:垂部
发生机制:1血外液体交换失衡
①毛细血压↑
②血浆胶体渗透压↓
③毛细血通透性↑
④组织胶体渗透压↑
⑤淋巴回流受阻
2机体外液体交换失衡
①GFR↓
②肾重吸收↑
二肾性水肿:肾脏疾病→水肿
1急性肾炎:
机制: GFR↓
血浆Pr↓
血浆胶体渗透压↓
首先出现:疏松部位(眼睑)
2痛病综合征
机制: 血浆胶体渗透压↓
效循环血量↓
表现:全身水肿
三肝性水肿(肝腹水):肝脏疾病→水肿
机制:1血外液体交换失衡
①毛细血压↑
②血浆胶体渗透压↓
③毛细血通透性↑
④组织胶体渗透压↑
⑤淋巴回流受阻
2机体液体交换失衡
①GFR↓
②肾重吸收↑
表现:腹水
第三节 水肿病变特点机体影响
病变:体积↑包膜紧张功↓
体表水肿:指压凹陷
影响:部位程度速度时间
理 :
掌 握:水肿原发生机制
熟 悉:水肿概念常见水肿举例
解:水肿病理变化特点机体影响
实 践:
作 业:
1水肿原发生机制
2常见水肿举例
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
2 学时
单 元 十
第十单元 酸碱衡紊乱(酸碱失衡)
第节 酸碱衡紊乱类型常检测指标
酸碱衡紊乱分类
单纯型
混合型 代谢性(HCO3↓)
酸中毒(PH↓) 呼吸性(HCO3↑)
碱中毒(PH↑) 代谢性(HCO3↑)
呼吸性(HCO3↓)
代偿性
失代偿性
二检测酸碱衡紊乱常指标
1PH:动脉血:735745(74)
反映:酸碱衡紊乱性质严重程度
2动脉血CO2分压(PaCO2):
正常值:3346mmHg(40)
反映:肺泡通气情况
判断:呼吸性
3标准碳酸氢盐(SB)实际碳酸氢盐(AB):
SB:正常值:2227mmolL(24)
判断:代谢性~
AB:正常:ABSB
判断:代谢性~呼吸性~
4缓碱(BB):
正常值:4552mmolL
反映:代谢性~
5剩余碱(BE):
正常值:±30mmolL
反映:代谢性~
第二节 单纯型酸碱衡紊乱
代谢性酸中毒 HCO3↓
()原机制
1HCO3丢失↑
2体固定酸↑→HCO3缓消耗
3高钾血症
(二)机体代偿调节
1血液缓作:HCO3缓碱
2肺代偿调节:呼吸加深加快→CO2呼出↑
3肾代偿调节:泌H+NH4+↑重吸收HCO3↑
4细胞外离子交换:H+—K+交换
5酸碱衡紊乱指标变化:
原发性:SBABBB↓BE负值↑
继发性:PaCO2↓
(三)机体影响
1心血系统:
①心肌传导阻滞兴奋性↓
②心肌收缩力↓
③血压↓
2CNS:()
(四)防治原
1治疗原发病
2适碱性药物:NaHCO3溶液
二呼吸性酸中毒 H2CO3↑
()原机制
1CO2排出↓
2CO2吸入↑
(二)机体代偿调节
1C外离子交换C缓:急性
H+—K+交换
2肾代偿调节:慢性
3指标变化:
原发性:PaCO2↑
继发生:SBABBB↑(SB>SB)
BE正值↑
(三)影响
1心血系统:心肌收缩力↓心律失常血扩张
2CNS:脑血扩张→颅压↑
(四)防治原
1治疗原发病
2适碱性药物
三代谢性碱中毒 HCO3↑
()原机制
1酸性物质丢失↑
2HCO3负荷量
3低钾血症
(二)代偿调节
1血液缓作:弱酸
2肺代偿调节:呼吸变浅变慢→CO2呼出↓
3肾代偿调节
4细胞外离子交换
5指标变化
原发性:SBABBB↑BE负值↑
继发性:Pa CO2↑
(三)影响
1CNS:脑缺氧脑抑制性递质↓
2神肌肉:兴奋性↑
(四)防治原
1治疗原发病
2适酸性药物:稀释盐酸NH4CL
四呼吸性碱中毒 HCO3↓
()原机制
肺度通气→CO2排出↑
(二)代偿调节
1C缓C外离子交换
2肾代偿调节:慢性
3指标变化
原发性:PaCO2↓
继发性:SBABBB↓(SB
1CNS 脑血流量↓
脑缺氧
脑抑制性递质↓
2神肌肉:兴奋性↑
(四)防治原
1治疗原发病症治疗
2增加吸入气CO2浓度
第三节 混合型酸碱衡紊乱
双重型
三重型
常见:呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒
理 :
掌 握:代谢性酸中毒概念原机体代谢调节反应酸碱衡状况常指标改变
熟 悉:酸碱衡紊乱概念常反应酸碱衡状况指标呼吸性酸碱中毒概念原机体代偿调节反应酸碱衡状况
解:代谢性酸碱中毒概念原机体代偿调节反应酸碱衡状况常指标改变呼吸性酸碱中毒概念原机体代偿调节反应酸碱衡状况常指标改变混合性酸碱衡紊乱
实 践:
作 业:
1代谢性酸中毒概念
2反应酸碱衡状况常指标改变
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
学时
单 元 十
第十单元 发热
定义:致热原→调定点↑→体温↑(调节性)
(>05C)
床:腋温>37C
二分类:
体温↑ 生理性~ 发热:调节性体温调定点
病理性~
热:动性体温>调定点
三原:
致热原 发热激活物
生致热原
1发热激活物 外致热原:病原体→产物
(毒素※)
体产物:抗原抗体复合物···
感染性~:病原体
)(发热 非~~~:非~~
2生致热原:←产生致热原C(单核C巨噬C…)
四发生机制
信息传递
中枢调节
调温效应反应
发热激活物 + 产生致热原C:生致热原 血 体温调节中枢:调定点↑
产热↑
→ →体温↑
散热↓
五发热分期热代谢特点
1体温升期:产热↑>散热↓
2高热持续期:产热↑散热↑
3体温降期:产热↓<散热↑↑
骤退:<24h
体温↓ 渐退:<数天
六发热分类
1体温升高程度:①低热:<38℃
②中等程度发热:38139℃
③高热:39141℃
④高热:>41℃
2热型:
①稽留热:高水波动<1℃数天—数W
②弛张热:高热波动>1℃
③间歇热:骤升(>39℃) 数h 速降(正常)
12天
④规热
⑤回热(波浪热):渐升 数h 渐降(正常)
数天
七机体代谢功变化
()物质代谢变化:↑
1糖代谢:血溏↑糖尿
2脂肪代谢:分解↑
3蛋白质代谢:分解↑
4维生素代谢:消耗↑
5水电解质代谢:紊乱
(二)机体功变化
1CNS:兴奋性↑
高热→高热惊厥
2循环系统:
心率↑:1℃→1020次分
体温降期:Bp↓→虚脱
3呼吸系统:呼吸加深加快
持续高热→呼吸变浅变慢
4消化系统:食欲↓腹胀便秘恶心呕吐
5泌尿系统:尿量↓蛋白尿型尿
理 :
掌 握:发热概念
熟 悉:发热原发热时机体功代谢变化
解:发热程分期
实 践:
作 业:
1名词解释:发热
2发热原
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
2 学时
单 元 十二
第十二单元 缺氧
第节 缺氧概念
供氧↓
组织 →代谢功结构变化
利氧障碍
第二节 常血氧指标
1血氧分压: PaO2:100mmHg
PrO2:40mmHg
2血氧容量:20mldl
3血氧含量:Ca O2:19mldl
CrO2:14mldl
动静脉氧差:5mldl
4血红蛋白饱度: Sa O2:95
SrO2:75
第三节 缺氧类型
乏氧性缺氧(低张性缺氧)
()原
1吸入气氧分压↓
2外呼吸功障碍
3静脉血分流入动脉
(二)血氧指标变化
Pa O2↓ Ca O2↓ Sa O2↓ 血氧容量正常
动静脉氧差↓
发绀:皮肤粘膜呈青紫色
二血液性缺氧(等张性缺氧)
()原
1贫血
2CO中毒
3高铁血红蛋白血症
(二)血氧指标变化
Pa O2 Sa O2正常Ca O2↓血氧容量↓动静脉氧差↓发绀
三循环性缺氧(低动力性缺氧) 缺血性~
淤血性~
()原
1组织缺血 全身
2组织淤血 局部
(二)血氧指标变化
Pa O2血氧容量Ca O2Sa O2正常动静脉氧差↑引起发绀
四组织性缺氧(氧利障碍性缺氧)
()原
1组织中毒→组织中毒性缺氧
2线粒体损伤
3维生素缺乏
(二)血氧指标变化
Pa O2血氧容量Ca O2Sa O2正常
动静脉氧差↓
皮肤粘膜:鲜红色玫瑰红色
第四节 缺氧时机体功代谢变化
[乏氧性缺氧]
呼吸系统变化
()代偿性反应:呼吸加深加快
(二)损伤性变化:高原肺水肿中枢性呼衰
二循环系统变化
()代偿性反应
1心输出量↑
2肺血收缩
3血液重新分布
4毛细血增生
(二)损伤性变化
1肺动脉高压
2心肌舒缩功↓
3心律失常
4回心血量↓
三血液系统变化
()代偿性反应
1红细胞血红蛋白↑
2红细胞组织释放氧力↑
(二)损伤性变化
1血液粘滞度↑
2动脉血氧含量↓
四中枢神系统变化
脑水肿脑C受损→CNS功障碍
五组织细胞变化
()代偿性反应
1细胞利氧力↑
2糖酵解↑
3肌红蛋白↑
4低代谢状态
(二)损伤性变化
1细胞膜损伤
2线粒体损伤
3溶酶体损伤
理 :
掌 握:缺氧概念
熟 悉:常血氧指标缺氧类型乏氧性缺氧概念原血氧指标变化血液性缺氧概念原血氧指标变化循环性缺氧概念原血氧指标变化
解:组织性缺氧概念原血氧指标变化缺氧时机体功代谢变化
实 践:
作 业:
1名词解释:缺氧
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
2 学时
单 元 十三
第十三单元 弥散性血凝血(DIC)
第节 DIC概念
定义——种继发性广泛微血栓形成相继出现止血凝血功障碍病理特征床综合征
第二节 DIC原发生机制
原
常见:感染性疾病
二发生机制
()组织子释放
(二)血皮细胞损伤
(三)血细胞量破坏血板激活
1红细胞量破坏
2白细胞破坏激活
3血板激活
(四)促凝物质进入血液
第三节 影响DIC发生发展素
单核巨噬细胞系统功受损
二持功严重障碍
三血液高凝状态
四微循环障碍
第四节 DIC分期分型
DIC分期
1高凝期:高凝状态→形成微血栓
2消耗性低凝期:低凝状态→出血
3继发性纤溶亢进期:FDP↑→出血(严重广泛)
二DIC分型
1急性型:床表现明显出血休克
2慢性型:床表现明显某器官功全
3亚急性型:介急慢性间
第五节 DIC时机体功代谢变化
出血:初常见]
表现:部位出血程度
机制:1凝血物质消耗减少
2纤溶系统激活
3纤维蛋白降解产物形成
二器官功障碍
微血栓形成→缺血性器官功障碍缺血性坏死
三休克
DIC 休克
机制:
①微血栓形成
②广泛出血
③心肌损伤
④补体激肽系统激活
⑤FDP形成
四贫血(微血病性溶血性贫血)
特征:特殊形态异变形红细胞(红细胞碎片)
理 :
掌 握:弥散性血凝血概念
熟 悉:弥散性血凝血原机制影响弥散性血凝血发生发展素弥散性血凝血时机体功代谢变化
解:弥散性血凝血分期分型
实 践:
作 业:
1弥散性血凝血概念
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
2 学时
单 元
第十四单元 休克
定义:原→微循环灌流量↓→重器官障碍
原
二分类
1病分
2始动环节分
3血液动力学分
三休克发展程微循环变化※
1微循环缺血期(休克早期)
①微循环变化:
微ACap前括约肌:收缩(强) [微循环收缩]
微V:收缩
→微循环灌↓↓<流↓[微循环缺血] →缺O2
②期具代偿意义 1)身输血
<1>维持A血压正常: a回心血量↑ 2)身输液
3)Na+水潴留
b心输出量↑:率↑力↑
c外周阻力↑:
<2>保证心脑血液供应:←血液重新分布
③表现:
2微循环淤血期(休克中期)
微ACap前括约肌:扩张 [微循环扩张]
微V:收缩
→微循环灌↑>流↓[微循环淤血] →缺O2 Bp↓
↘回心血量↓
3微循环衰竭期(休克晚期)
微血:麻痹扩张[微循环衰竭] →微循环灌流[DIC形成] →器官功衰竭
四代谢功变化
1代谢变化
①物质代谢:Pr↓酶↓脂肪分解↑糖酵解↑
②水电解质紊乱:C水肿高钾血症
③酸碱衡紊乱:代谢性酸中毒
2功变化
①心:明显→心功障碍→心衰
②脑:明显→脑水肿→脑疝
③肝:清毒素功↓
④肾:功性肾衰→器质性肾衰
⑤肺:急性肺损伤→休克肺
理 :
掌 握:休克发展程中三期微循环变化
熟 悉:休克概念休克原分类
解:休克时机体功代谢变化
实 践:
作 业:
1休克发展程中三期微循环变化什?
结
教研室
病理教研室
课教师
课 程
病理学基础
专业班级
教学活动
理讲授 媒体演示
病例分析 技实践 讨
授课时数
8 学时
单 元
第十五单元 重器官功衰竭
第节 心力衰竭(泵衰竭)
定义:病→心脏:收缩舒张障碍→心输出量↓
代偿阶段
心功全
失代偿阶段——心衰
二原诱
三分类
四机体代偿反应
1心脏代偿※
①心率↑:快效
成:>180次分 失代偿意义
②心脏紧张源性扩张:←容量负荷↑
(心腔扩张→收缩力↑)
③心肌肥:慢
1)心性肥:←压力负荷↑
2)离心性肥:←容量负荷↑
2心外代偿
五心衰发生机制
基机制:心肌舒缩功障碍
1心肌收缩性↓
①心肌结构破坏
②心肌量代谢障碍
③ 心肌兴奋—收缩耦联障碍
2心室舒张功障碍
①心肌舒张力↓
②心室应性↓
3心脏部舒缩活动协调 空间
时间
六机体功代谢变化
()心输出量足
1血压降:急性——明显
2皮肤苍白发绀
3乏力失眠嗜睡
4尿量↓
(二)静脉淤血
1肺淤血
①呼吸困难 1)劳力性呼吸困难
2)端坐呼吸
3)夜间阵发性呼吸困难
②肺水肿
2体循环淤血
表现:颈静脉怒张肝肿胃肠道淤血全身性水肿
3水电解质酸碱衡紊乱
① 水钠潴留
②代谢性酸中毒
第二节 呼吸衰竭
概念
定义:外呼吸功障碍→ PaO2<60mmHg
伴伴
PaO2>50mmHg
分类: Ⅰ型(低氧血症型)
Ⅱ型(低氧血症型伴高碳酸血症型)
急性
慢性
二原发生机制
()肺通气功障碍
1限制性通气足
①呼吸肌活动障碍
②胸廓肺应性↓
③胸腔积液气胸
2阻塞性通气足
(二)肺换气功障碍
1弥散障碍
①肺泡膜面积↓
②肺泡膜厚度↑
2肺泡通气血流例失调
①部分肺泡通气足
②部分肺泡血流足
三机体功代谢变化
1酸碱衡电解质紊乱
①Ⅰ型→代酸 发呼碱
②Ⅱ型→代酸+呼酸
③高钾血症
2呼吸系统变化
①PaO2 PaCO2影响↗呼吸加深加快
↘抑制呼吸中枢
②原发病影响
3循环系统变化
PaO2↓PaCO2↑ 轻度→兴奋心血中枢抑制心脏活动
严重→抑制心血中枢心脏活动
4中枢神系统变化
PaO2↓→智力视力→神精神症状
PaCO2↑→二氧化碳麻醉
肺性脑病:呼吸衰竭→脑功障碍
5肾功变化
尿:Pr红C型→急性肾衰
6胃肠变化
糜烂坏死出血溃疡
第三节 肝性脑病
概念
严重肝病→神精神综合征
二分类
1源性肝性脑病:急性
毒性物质:肝脏未解毒
2外源性肝性脑病:慢性
毒性物质:绕肝脏
三发生机制
()氨中毒学说:血氨↑
1血氨升高原
①氨清足
a肝功严重障碍
b门—腔静脉侧支循环形成
②氨生成增
a胃肠道消化吸收力↓
b消化道出血
c严重肝病合肾功障碍
d病出现躁动震颤
2氨脑毒性作
①干扰脑细胞量代谢
②脑神递质改变
③干扰神细胞膜离子转运
(二)假性神递质学说:
假性神递质 竞争性形成 真性神递质
四诱
1消化道出血
2感染
3镇静剂麻醉剂
4利尿剂
5便秘
6
第四节 肾衰竭
肾功 ①排泄
②调节
③分泌
肾衰竭概念
肾功严重障碍→综合征
肾功全 早:肾功障碍
晚:肾衰竭
肾衰竭 急性 → 尿毒症
慢性
二急性肾衰竭
()概念
短时间→肾功障碍
(二)原分类
1肾前性:肾血↓
2肾性:肾实质损伤
3肾性:尿路梗阻
(三)发生机制
中心环节:GFR↓
(四)功代谢变化
1少尿型急性肾衰竭
①少尿期:危重
a少尿(<400ml24h)尿(<100ml24h)
b水中毒
c高钾血症:危害
d代谢性酸中毒
e氮质血症
②尿期:
标志:尿量>400ml24h
易发生:脱水低钾血症低钠血症
③恢复期:肾功逐渐恢复正常
2非少尿型急性肾衰竭
轻短预
三慢性肾衰竭
()概念
肾脏疾病→肾单位进行性破坏
(二)原发生机制
1肾疾患
2肾血疾患
3尿路慢性梗阻
(三)功代谢变化
1尿变化
早期:尿(>200ml24h)夜尿低渗尿等渗尿
晚期:少尿
2水电解质酸碱衡紊乱
①水: 水潴留水中毒
脱水
②电解质: a钠:↑↓
b钾:↑↓
c高磷低钙
③代谢性酸中毒
3肾性骨营养良:成 童
4氮质血症:血中NPN↑
5肾性高血压
6肾性贫血
7出血倾
四尿毒症
肾衰竭 急性
→体中毒
慢性
表现:
理 :
掌 握:心力衰竭概念呼吸衰竭肝性脑病诱
熟 悉:心力衰竭原诱心力衰竭分类心力衰竭时机体功代谢变化呼吸衰竭概念呼吸衰竭时机体功代谢变化肝性脑病肝性脑病原肾衰竭
解:心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制肝性脑病肾衰竭概念
实 践:
实践8:狗失血性休克
实践9:急性肾衰竭 (学会)媒体演示病例分析讨
作 业:
1
2
3
结
文档容仅供参考作诊疗医疗
文档香网(httpswwwxiangdangnet)户传
《香当网》用户分享的内容,不代表《香当网》观点或立场,请自行判断内容的真实性和可靠性!
该内容是文档的文本内容,更好的格式请下载文档