心肌损伤与心衰标记物介绍ppt
- 1. 心肌损伤与心衰标记物介绍
- 2. 心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)N端利钠肽原 (NT-proBNP)心脏功能标志物心肌损伤标记物心衰标记物项目名称cTnIMyOCK-MBNT-proBNP检测范围0.04~50 ng/mL5.0~1000 ng/mL1.0~500 ng/mL20~30000 pg/mL参考值< 0.04 ng/mL< 52.5 ng/mL< 5.25 ng/mL< 160.5 ng/mL
- 3. 常见的高危胸痛高危心源性胸痛：冠心病、急性心包炎 高危非心源性胸痛：胸膜炎、肺栓塞、张力性气胸急性冠脉综合征（ACS）是冠心病的一种严重类型，以急性胸痛为主要症状。ACS患者如未得到及时救治，往往发展为心肌缺血，进而导致心绞痛或AMI。10%目前，我国的胸疼中心建设发展落后，仅有不到 的ACS患者能够得到早期救治急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，临床上常见的急危重症。 随着社会老龄化， 现代生活节奏的加快， 饮食习惯的改变以及社会心理等因素的影响， 我国AMI的发病率也呈现逐年升高的趋势。 根据2016年发布的中国心血管病报告数据显示，全国心血管病患者高达2.9亿，其中心肌梗死患者250万，AMI死亡率总体亦呈现上升态势，农村地区从2005年开始，AMI死亡率呈现快速上升趋势。
- 4. ACS的诊疗窗口黄金救援时间：120分钟内 心标检测TAT要求：60分钟床旁检测项目从抽血结束后到获取报告时间不超过 20 分钟！我国胸痛中心建设要求之一：
- 5. 查体症状心电心脏功能 标志物检查心肌梗死的诊断途径根据最新（第四版）心肌梗死通用定义，目前心肌梗死的定义是：『1+1』。也就是说需要两个证据协助诊断。心肌损伤发病后，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高的标志物。
- 6. 1.疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.放射痛 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部 查体——心肌缺血症状缺乏特异性
- 7. 心电图漏诊率高心电图对心肌梗死的诊断漏诊率达20%-60% 有典型心电图改变的患者只占一半多一点。Prognostic value of a normal or nonspecific initial electrocardiogram in acute myocardial infarction.JAMA, 2001, 286(16):1977-1984ST段抬高≠心肌梗死NRMI研究纳入了391208名急性心肌梗死的患者，以就诊时第一份心电图为准， 其中30759名（7.86%）患者心电图完全正常 137574名（35.16%）患者心电图改变不特异 222875名（56.97%）为典型心电图改变。心电图正常的心梗患者被漏诊的几率高达7.9%，漏诊后患者30天的死亡率高达10.5%！
- 8. 理想的心脏功能标志物理想的检测标志物敏感性高危险分层 及预后检测所需 时间短窗口期长特异性强
- 9. 心肌三项/心梗三项的检测原理心肌肌钙蛋白cTnI； 肌酸激酶同工酶CK-MB； 肌红蛋白Myo 分子量大小和所在位置 决定其释放及分解时间细胞 核收缩蛋白线粒体细胞膜损伤CK-MB (心肌酶)cTn (结构蛋白)Myo (小分子蛋白)心肌细胞中各标志物存在的部位当心脏出现疾病的情况下，赖以支持它的心肌细胞会因此缺血、炎症、感染等因素发生变性坏死，从而导致心肌细胞损伤。原本存在于心肌细胞胞质和细胞器内的一些生化物质会释放到血液中，而这些物质释放入血的时间、达峰时间、维持时间和含量却各有差异，它们各自在血液中含量的变化可在一定程度上反应心肌是否损伤及损伤的程度，这是心肌损伤标志物的由来。
- 10. 心肌三项各项目特点比较cTnICK-MB Myo出现时间（h） 4～6 (晚)3～4 (中)1～3 (早)100％敏感时间（h） 8～128～12 4～8峰值时间（h） 10～2410～24 4～8持续时间（d） 5～10 2～40.5～1 优点高特异行，诊断窗口期长。 心肌梗死诊断、危险分层、病情监测和预后评估的“金指标”。评估心梗复发的首选标志物。 对AMI患者梗死范围延展同样敏感。 不能进行cTn检测时的首选替代指标。AMI最好的早期标记物，升高幅度大。用于治疗效果监测，阴性时可对早期AMI做排除诊断。局限在外周血中升高较晚，一般不作为AMI早期诊断指标。 受旧病情干扰的回溯期长心肌特异性稍差，在骨骼肌严重损伤时也可见升高。 窗口期较短。特异性差，广泛存在于心肌和骨骼肌，骨骼肌损伤亦可见升高，窗口期短，升高后一天内即回落CUTOFF0.04ng/mL5.25ng/mL52.5ng/mL半衰期67min6-8h1-3h
- 11. 心肌肌钙蛋白I (cTnI)心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)心肌损伤标记物参考值<0.04ng/mL心肌钙蛋白家族(cTn)仅存在于心肌中，包括cTnT、cTnI、cTnC三种亚基类型。其中骨骼肌与心肌中的cTnC是相同的，特异性差，通常选取cTn I 或cTnT检测来诊断心肌损伤，二者的心肌特异性和临床意义几乎等同。急性心梗发生后，cTn 4~6小时后开始升高，cTnI 在5-7d内降至正常范围，cTnT 则需要10-15d才能降至正常范围。 cTnI或cTnT是目前诊断AMI的 “金标准”。 ACS患者危险分层、治疗决策和预后判断的主要指标。 对诊断无临床典型症状的微小心损和小灶性心肌梗死具有重要的价值。 对不能通过心电图改变诊断的患者是最佳辅助诊断指标
- 12. cTnI与cTnT的细微差别cTnIcTnT出现时间（h） 4~64~6持续时间（d）≤10≤14优势下降周期短，利于评估复发 受慢性疾病干扰出现的假阳少窗口期长，发病追溯好 检测结果一致性好劣势各厂家间结果可比性差下降慢，拖尾长 试剂成本贵，选择少cTnI和cTnT的临床应用价值基本相同，二者取一即可，不需要同时检测。 John K French, Harvey D White, Heart 2004;90:99–106
- 13. cTnI 检测值心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)心肌损伤标记物参考值<0.04ng/mL肌钙蛋白水平升高定义为检测值超过正常参考人群（参考上限值）的第99百分位，这个第99百分位界限定为诊断心梗的决定水平，因此又称为“第99百分位法则”。 检测方法的总变异系数 CV≤10%超敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）较传统检测方法的检测下限低10-100倍，可检测到表面健康人群外周血中的cTn，且满足以下2个要求： 应该能够在50%以上的表面健康人群中检测到生理cTn浓度； 在参考对照人群第99百分位处的变异系数≤10％的精密度要求cTnI 99%分位数参考限为0.04ng/mL。
- 14. cTnI的临床意义心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)心肌损伤标记物参考值<0.04ng/mL123美国心脏协会（AHA）美国心脏病学会（ACC）欧洲心脏病学会（ESC）推荐cTnI用于心肌梗死的诊断、危险分层以及患者预后评估,帮助临床制定和调整治疗方案。cTnI测定的价值：提示患者是否出现心肌细胞坏死， 但对于心肌细胞坏死的原因无法判断。第四次全球心肌梗死定义(2018)明确提出和规定心肌损伤的概念： 至少 1 次 cTn > 正常参考上限的第99百分位定义为心肌损伤。 如果cTn值呈上升和/或下降趋势，考虑为急性心肌损伤，如果呈波动性则为慢性心肌损伤。
- 15. cTnI协助管理急性冠脉综合征 (ACS)心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)心肌损伤标记物参考值<0.04ng/mLEuropean Heart Journal (2011) 32, 2999–3054
- 16. 16临床中cTnI升高的情况心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)心肌损伤标记物参考值<0.04ng/mL— 类风湿因子（RF） — 1%的健康人群 — 残留的纤维蛋白
- 17. 17重点: cTn阳性 = 心肌细胞坏死 ≠ 心肌梗死cTn上升是心肌损伤特有的，但不是冠状动脉疾病特有的，可能在没有发生ACS情况下上升。一些非ACS引起的cTn病理性上升需求性缺血重症患者（呼吸衰竭，脓毒血症） 心律失常 主动脉夹层心肌缺血出血性或缺血性中风直接心肌损伤创伤，包括心脏手术、切除、起搏等 横纹肌溶解 药物毒性（例如化疗） 炎性疾病（心肌炎、心包炎）心肌过劳心力衰竭 肺栓塞 严重肺动脉高血压 极度劳累肾衰竭cTnT 在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌增高，却不一定有急性冠脉综合症。对急性心梗的诊断不能仅仅局限于 1+1 的模式化理念，在此基础上要综合各种临床表现和检查手段临床评定，切勿将肌钙蛋白升高和冠心病及心梗划等号。
- 18. 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)肌酸激酶(CK)存在于骨骼肌、心肌和脑组织中， 重要的能量调节酶，与肌型(M)和脑型(B)组成二聚体，形成三种CK-MM、CK-MB、CK-BB三种同工酶，其中CK-MB主要存在心肌中，具有较好的组织特异性。不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15％ -25％ 。各个同工酶存在的分布表:参考值<5.25ng/mL心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)心肌损伤标记物在cTn应用之前，CK-MB曾在20世纪70年代被认为是诊断心肌梗塞AMI的“金标准”。通常3~4h开始异常升高，2~4d内降至正常范围，消失较cTn快。 可用于诊断心肌梗死，特异性高于Mb。溶栓治疗 90 分钟后，若测定值呈4倍增加，提示梗阻血管再灌注成功。 在2012年第三版“心肌梗死全球定义”中建议，CK-MB应作为不能检测cTn时的替代，但在可检测cTn时不能用CK-MB替代。 cTn虽有很好的特异性，但在某些情况下任存在非特异升高，所以联合cTn和CK-MB检测对临床有更好的指导价值。
- 19. 肌红蛋白(Myo)是一种氧结合血红素蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌组织。肌红蛋白存在于肌肉中，心肌中含量特别丰富。健康人血中含量极低。肌红蛋白 (Myo)由于肌红蛋白相对分子量小，且存在于胞质内，故在心肌损伤时出现较早。 在心肌梗死后发病1~3h即可出现异常增高，在0.5~1d内降至正常范围。升高幅度大于各心肌标记物。 另外，由于Myo在血中半衰期短，所以有助于观察心肌梗塞AMI 病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。 肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，不具有心肌特异性。但心肌梗死后会迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。 骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高。心肌肌钙蛋白I (cTnI) 肌红蛋白 (Myo) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)心肌损伤标记物参考值<52.5ng/mL
- 20. 心肌三项联检临床应用建议MyocTnICK-MB临床提示+++心肌梗死发生在12h内-++心肌梗死距首次发作超过12h++-基本可以确定为心肌梗死-+-心肌梗死发作24-96h+-+早期肌肉或心肌损伤，建议4-8h用cTnI连续检测--++-----没有发生心肌梗死，如果还是怀疑，可在2-4h内重新检测危险程度递减心肌标志物的选择 cTn已取代CK-MB作为检测心肌损伤的首选标志物， CK-MB和Myo主要用于连续监测或与cTn联合监测提高诊断特异性。 症状发生6h内，宜同时检测cTn、Myo、CK-MB，这三种标志物升高所需时间一般不超过6h且下降时各有特色，联合应用有助于早期确诊和排除诊断。 症状发生2-3天或更长时间，宜检测cTn，cTn可维持时间可达一周，且具有心肌特异性。 Myo早期阴性可排除AMI，晚期阴性则不能排除，因其维持时间有限。三项联合
- 21. 心肌三项应用科室应用科室患者临床应用心内科胸痛或胸部不适患者 心肌炎患者 心肌创伤患者 充血性心功能不全患者 心衰患者各种胸痛原因鉴别诊断 检测心肌损伤，评估心肌缺血损伤面积 ACS早期诊断、危险分层及预后评估 治疗药物的临床疗效监测 左心室功能评估急诊科检验科儿科白血病儿童、外科手术儿童、 先天性心脏病等化疗或手术造成的心肌损伤监测血液科化疗患者化疗药物的心脏毒性损伤监测肿瘤科肾内科终末期肾病（ESRD）患者、 肾脏移植患者ESRD造成的心肌损伤监测 肾脏移植前检测外科心脏外科手术患者 TAVI（经皮穿刺瓣膜成形术）手术 二尖瓣抓捕（Mitral clip）术 心律失常射频治疗 非心脏手术围手术期心肌损伤的监测 多种心脏类手术和非心脏类手术均可能引起心梗症状其他科室休克、贫血、酸中毒或其他功能异常部分疾病和外在因素导致急性心肌损伤的监测
- 22. NT-proBNPN端利钠肽原 (NT-proBNP)心衰标记物心室容量负荷增加，室壁压力增加，心肌细胞损伤等因素是导致B型利钠肽家族代偿性分泌增加的主要原因。NT-proBNP和BNP同属于B 型利钠肽家族，这类物质主要存在于心室隔膜颗粒中，其分泌有赖于心室的容积扩张和压力负荷增加。 BNP和NT-proBNP是pre-proBNP的酶解产物，两者以1:1等量的方式释放入血：BNP有利钠、利尿、扩张血管等生物活性；NT-proBNP则无生物活性，在体内稳定存在时间较长。B型利钠肽原前体B型利钠肽原B型利钠肽N末端B型利钠肽原
- 23. NT-proBNP与BNP异同对比NT-proBNPBNP来源由proBNP裂解而来由proBNP裂解而来生物学活性无生理活性利尿、扩血管、抑制RAAS代谢半衰期20min120min体外稳定性好 (常温72小时)差 (常温4小时)血液中浓度高 (7~160pg/mL)低 (5~50pg/mL)采样要求无要求需抗凝剂(EDTA)，非硅化玻璃试管抗药物干扰性强受重组BNP心衰药物干扰生理代谢途径经肾脏排出在肺、肾脏内经内切酶降解或手提清除受年龄及疾病影响+++ (与肾功能密切相关)+在临床中，从心衰诊断这个角度来讲二者是没有区别的。虽然完全没有差异是不可能的，但以统计学来分析两者的差异很小。 NT-proBNP 更长的半衰期和更高的浓度提供更长的检测窗口，不容易漏诊心衰，且无物生物活性不易受生理代谢和药物影像。 BNP短的半衰期更适合反映病人即刻情况以及病情复发。
- 24. 心衰的主要表现：呼吸困难、循环淤血、水钠滞留等 诊断难点：临床症状缺乏特异性心衰也被称为“心脏疾病最后的战场”，是高血压、冠心病、风心病、心肌病、先心病等各种心血管疾病的末期阶段，其五年死亡率高达50%。常用心衰诊断手段局限性临床症状和体征非特异ECG只能用于病变定位胸片主观解释，缺乏标准化超声心动图像解读要求高，依靠经验NT-proBNP/BNP客观、定量，但需结合临床症状心力衰竭 (心衰) 是由于心脏收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉血液淤积，动脉血液灌注不足等症候的疾病。心力衰竭(HF) 及其诊断手段
- 25. 心源性肺源性呼吸困难的鉴别与诊断呼吸困难一般情况下可分为肺源性和心源性疾病。肺源性一般可能是肺纤维化、肺栓塞、肺炎引起的，而心源性是由心衰、心肌梗死等引起的。在呼吸困难的发病早期很难进行区分，而NT-ProBNP可很好地确定是否是心衰引起的呼吸困难。陈红兴等,床边快速检测全血 NT-proBNP 在急诊呼吸困难鉴别诊断中的应用.放射免疫学杂志. 2011 年第 24 卷第 4 期NT-ProBNP浓度： 心源性呼吸困难比肺源性呼吸困难高
- 26. 国际心力衰竭诊断与治疗指南《2016年 ESC心力衰竭指南》对于疑似心力衰竭的患者应该考虑检测BNP或NT-proBNP: Ⅰ. 排除导致呼吸困难的其他原因（如果低于排除切点水平，HF可能性很小）。 Ⅱ. 获得预后信息。BNP/NT-proBNP 指标在急性心衰中的临床价值要大于慢性心衰
- 27. 国内心衰的诊断与治疗指南《2018年中国心力衰竭诊断和治疗指南》Ⅰ. 推荐血浆利钠肽 BNP/NT-proBNP 测定，可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断(I类，A级) ； Ⅱ. 利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后(I类，A级） Ⅲ. 证据显示利钠肽指导治疗可以降低<75岁患者的心衰病死率，降低中期(9～15个月)心衰住院风险，故可作为评价治疗效果的一种辅助方法(Ⅱa类，B级)。
- 28. 心衰的危险分层史晓敏等, 血清 N 末端 B 型钠尿肽原在心功能评价及慢性充血性心力衰竭诊断中的初步应用.中华检验医学杂志. 2005 年 1 月第 28 卷第 1 期分级 症状与体征Ⅰ级 无肺淤血 Ⅱ级 有肺淤血 Ⅲ级 无肺淤血，有组织灌注不良 Ⅳ级 有肺淤血，有组织灌注不良美国纽约心脏病协会 (NYHA) 分级方案 对心衰患者进行心功能分级NT-proBNP水平可辅助心衰危险分层
- 29. NT-proBNP针对急性心衰检测时间表阶段检测时间临床意义入院后0小时根据国际专家共识标准进行排除/诊断4小时在条件允许的情况下，连续检测有助于证实临床诊断结果。12小时24小时治疗治疗后检测降低>30%：治疗有效果； 降低<30%：治疗效果一般，或提示患者预后较差出院前检测在反复动态治疗和监测之后，在出院之前检测，降低>30%~50%提示出院后预后较好出院后每隔1~3个月检测住院治疗期间提示预后较差的患者，每一个月返回医院进行一次复查，判断预后的变化每隔3~6个月检测住院期间提示预后较好的患者，每3~6个月返回进行一次复查，判断长期的预后变化心衰的治疗及预后全周期管理
- 30. 心衰项目应用科室临床科室患者临床应用急诊急性呼吸困难患者快速诊断/排除心衰，使诊断更快速和可靠 急性患者的预后和危险分层 BNP药物治疗的最佳检测手段外科进行非心脏手术患者围手术期和术后的心血管风险筛查儿科先天性心脏病患者帮助诊断儿童先天性心脏病 先天性心脏病的预后心内科急性呼吸困难患者 心衰患者体检或超声波检查无法诊断的心衰的诊断 心衰患者的预后和危险分层 BNP药物治疗的最佳检测手段 急性充血性心衰患者的长期治疗监测内科心衰患者 高危人群（糖尿病患者、高血压患者、冠心病患者） 急性呼吸困难患者高位人群的心血管风险早期发现 诊断和排除心衰更加有效 精确检测各种阶段的心衰 区分心衰和其他疾病 心衰严重程度评估 急性充血性心衰患者的长期监测内分泌糖尿病患者早期发现肥胖人群或者糖尿病人心血管疾病风险肾内科肾损害患者早期发现肾损害患者的心血管疾病肿瘤科大剂量化疗患者大剂量化疗患者治疗品后期的心血管疾病风险评估 大剂量化疗患者心血管疾病风险再评估和化疗药物引起的心脏毒性的风险评估
- 31. 采用离子交换HPLC法检测“金标准”GSH-60 GoldsiteHbA1c or HPLC的简称检测速度60s31GSH-60 全自动高压液相糖化血红蛋白检测检测快速高效结果准确可靠维护保养简便耗材使用 寿命长
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