• 1. 生理学升学辅导第四章 王建伟
    • 2. 本章知识框架
    • 3. 本章考试大纲 掌握:心肌生物电活动的特点及其形成机制,心肌的生理特性及影响因素;动脉血压的形成及影响因素;中心静脉压及影响静脉回流的因素;心血管活动的调节。 理解:心脏泵血过程,心输出量的调节;微循环的组成,影响组织液生成和回流的因素;心血管活动的调节。 了解:心脏的基本功能,各类血管的功能特点。
    • 4. 知识点一:心房、心室在心动周期中的收缩与舒张(以心率75次/分为例) 时间(S)0.10.20.30.40.50.60.70.8心房收缩舒张舒张舒张舒张舒张舒张舒张心室舒张收缩收缩收缩舒张舒张舒张舒张
    • 5. 知识点二:在心动周期(0.8s)中心脏泵血过程 心室泵血各个阶段心房压 心室压 动脉压房室瓣动脉瓣 (半月瓣)血流方向心室容积收缩期 (0.3s)等容收缩期(0.05)心房压<心室压<动脉压关闭关闭无不变射血期(0.25)心房压<心室压>动脉压关闭开放心室→动脉减少舒张期 (0.5s)等容舒张期(0.08)心房压<心室压<动脉压关闭关闭无不变充盈期(0.32)心房压>心室压<动脉压开放关闭心房→心室增多房缩充盈期(0.1)心房压>心室压<动脉压开放关闭心房→心室继续增多心动周期:心房或者心室每收缩和舒张一次所构成的机械周期。
    • 6. 知识点三:心脏泵血功能的评价 ※临床对接:临床上把评价不同个体心功能好坏的指标为心指数,它排除了人的高矮胖瘦(具有不同体表面积)对心脏的需求影响。而射血分数更能准确反映心脏泵血功能状态,对早期发现泵血功能状态具有重要意义。
    • 7. 知识点四:影响心泵血(每分输出量)功能的因素 1.心肌的前负荷(心室舒张末期容积=静脉回心血量+余血量) 前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→搏出量↑→心输出量↑ 2、心肌的收缩力 心肌收缩力↑→搏出量↑→心输出量↑ 3、心肌的后负荷(动脉血压) 后负荷↑→等容收缩期↑→射血期↓→搏出量↓→心输出量↓ 4、心率 ①心率在40-180次/分,心率↑→心输出量↑ ②心率>180→心舒期↓→回心血液↓→搏出量↓→心输出量↓ ③心率<40→回心血液量达到最大→搏出量不再随心率↑→心输出量↓
    • 8. 知识点五:心音的形成和临床意义 第一心音第二心音第三心音第四心音产生原因心室收缩,房室瓣关闭,心室射血冲击大动脉壁引起动脉瓣关闭,血流冲击大动脉根部引起血流充盈减慢,血流速度突然改变引起心房收缩时血液进入心室引起特点音调低、持续时间长音调高、持续时间短音调低、时间短低调、沉着、弱发生时间心室收缩期心室舒张期快速充盈期末心室收缩期前意义反映心肌收缩力及房室瓣功能状态反映动脉血压高低及动脉瓣功能状态部分青年和儿童易听到,无临床意义一般听不到,仅在部分老年人听到,反映心室状态
    • 9. 知识点六:工作细胞(心室肌细胞)静息、动作电位的图形及产生机制
    • 10. 膜电位数值 形成机制 历时静息电位 -90mv(极化)K+外流时间长短取决于细胞所处状态动作 电位0期-90mv→+30mv(去极化)Na+迅速内流1-2ms1期+30mv→0mv(快速复极化初期)K+外流10ms2期0mv(平台期)Ca2+内流和K+外流100-150ms3期0mv→-90mv(快速复极化末期)K+外流100-150ms4期-90mv(静息期)Na+泵和Ca2+泵重新将离子泵回时间长短取决于细胞所处状态
    • 11. 知识点七:自律细胞(窦房结P细胞)动作电位图形及产生机制 分期膜电位变化形成机制 4期-60mv→-40mvK+外流逐渐减少,Na+内流逐渐增多 0期-40mv→0mvCa2+缓慢内流 3期0mv→-60mvK+外流
    • 12. 知识点八:工作细胞与自律细胞,快反应细胞与慢反应细胞区别 4期特点是否自动产生动作电位工作细胞稳定不变否自律细胞能自动去极化是0期自动去极化速度0期去极化离子机制快反应细胞快Na+快速内流慢反应细胞慢Ca2+缓慢内流
    • 13. 知识点九:心电图波形及生理意义
    • 14. 波形生理意义P波反映左、右心房去极化过程QRS波群反映左、右心室去极化过程T波反映左、右心室复极化过程P-R间期反映房室传导时间Q-T间期反映心室兴奋和复极化所需时间S-T段反映心室全部处于兴奋状态※临床对接:心电图是临床最常用的检查之一,可帮助记录人体正常心脏的电活动,诊断心律失常,诊断心肌缺血、心肌梗死、判断心肌梗死的部位,诊断心脏扩大、肥厚,判断药物或电解质情况对心脏的影响,判断人工心脏起搏状况。
    • 15. 知识点十:心肌的生理特性之一-自动节律性 自动节律性:心肌在没有外来刺激的条件下,自动发生节律性兴奋的特性。取决于自律细胞4期自动去极化。 不同自律组织自律性高低不同:窦房结>房室交界>浦肯野纤维。 正常起搏点:窦房结(自律性最高) 窦性心律:由窦房结控制的心跳节律。 异位心率:由窦房结以外自律性组织控制的心跳节律。
    • 16. 知识点十一 :心肌的生理特性之二-兴奋性
    • 17. 分期持续时间兴奋性机制有效不应期(ERP)绝对不应期0期→3期-55mv完全丧失Na+通道失活局部反应期3期-55mv→-60mv极低,受刺激后可发生反应,但不能产生新的APNa+通道刚开始复活相对不应期3期-60mv→-80mv较低,受强刺激后可产生AP,AP大小幅度低于正常Na+通道未恢复正常超长期3期-80mv→-90mv较高,受弱刺激都会产生AP,AP大小幅度低于正常膜电位与阈电位差距减少
    • 18. 心肌兴奋性特点:有效不应期长,相当于收缩期和舒张早期,使得心肌保证收缩和舒张的交替进行, 保证正常泵血功能。 期前收缩:在有效不应期之后,下次窦房结兴奋到来前,心室接受额外刺激,可产生一次提前的兴和收缩,称为期前收缩,临床上称早搏。 代偿间歇:由于期前收缩自身不应期的存在,当下一次窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,可导致此次窦性心律不能引起心室的兴奋和收缩,出现较长时间的舒张期,称为代偿间歇。
    • 19. 知识点十二:心肌生理特性之三-传导性 1.传导途径 2.传导速度 最快: 浦肯野纤维(4m/s);最慢:房室交界(0.02-0.05m/s)→房室延搁(意义:使得房室不同步收缩)
    • 20. 知识点十三:心肌生理特性之四-收缩性 1.对胞外Ca2+依赖性大。(心肌终池不发达) 2.不发生强直收缩。(心肌细胞有效不应期较长决定) 3.左右心房同时收缩,左右心室同时收缩。(细胞之间闰 盘低电阻决定,“全或无式收缩”) 4.收缩状态呈“绞拧”。(心肌细胞螺旋状排列决定)
    • 21. 知识点十四:血流量、血流阻力和血压 血流量:单位时间内流过血管某一横截面的血量,与血管两端血压差成正比,与血流阻力成反比。 血流阻力:血液流动时受到的阻碍血流的力,与血液粘滞度和血管长度成正比,与血管半径(最主要影响因素)成反比。 血流速度:血液在血管内移动的直线速度,与血流量成正比,与血管总横截面积成反比。 血压:流动血液对单位面积血管壁产生的侧压力。
    • 22. (本页无文本内容)
    • 23. 知识点十五:动脉血压及其形成机制 1.动脉血压值:主动脉内血液对单位面积管壁的侧压力,为变值。 收缩压(Sp):室缩时,动脉血压升高到的最高值。(100~120mmHg) 舒张压(Dp):室舒时,动脉血压降低到的最低值。 (60~80mmHg) 脉搏压: Sp-Dp = 30~40mmHg 平均动脉压:=Dp + 脉压/ 3 2.形成机制 ①前提条件:足够的血液充盈 ②根本条件:心肌收缩射血产生的动力和血流过程中遇到的外周阻力。
    • 24. 知识点十六:动脉血压的影响因素 1.搏出量 搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑→SP↑(明显) 2.心率 心率↑→心舒期↓→流向外周血量↓→管壁侧压力↑→DP↑(明显) 3.外周阻力 外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑→管壁侧压力↑→DP↑(明显) 4.大动脉管壁弹性 大动脉弹性↓→缓冲SP、DP↓→SP↑(明显)DP↓→脉压↑ 5.循环血量和血管容积 大失血→循环血量↓ →动脉血压↓ 过敏休克→血管容积↑→动脉血压↓
    • 25. 知识点十七:静脉血压及影响静脉血回心因素 影响静脉回心因素: ①心肌收缩力 心肌收缩力↑→搏出量↑→心室舒张期室内压↓→对心房和大静脉抽吸↑←中心静脉压↓ ②重力和体位 站立→重力影响→心脏水平下静脉扩张→血液滞留→静脉回心血量↓ ③骨骼肌的挤压作用 骨骼肌收缩→静脉受挤压→静脉血压↑→远心端静脉瓣关闭→近心端静脉瓣开放→静脉回流↑ 骨骼肌舒张→静脉不受挤压→静脉血压↓→近心端静脉瓣关闭→远心端静脉瓣开放→静脉回流↑ ④呼吸运动 吸气→胸腔负压↑→心房/胸腔大静脉扩张↑→中心静脉压↓→静脉回流↑ 呼气→胸腔负压↓→心房/胸腔大静脉扩张↓→中心静脉压↑→静脉回流↓
    • 26. 知识点十八:微循环的主要通路
    • 27. 通路 主要血流途径开放情况 主要生理功能迂回通路微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→ 微静脉交替开放物质交换直捷通路微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉经常开放保证回心血量动-静脉短路微动脉→动静脉吻合支→微静脉条件开放调节体温
    • 28. 知识点十九:组织液的生成与回流 有效滤过压=促进组织液生成的动力-阻碍组织液生成的阻力 =(毛细血管血压+组织液胶体渗透压) -(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 动脉端:有效滤过压=10mmHg → 组织液生成 静脉端:有效滤过压=-8mmHg → 组织液回流
    • 29. 知识点二十:影响组织液生成的因素 1.毛细血管血压 毛细血管血压↑→组织液生成↑→组织水肿。 2.血浆胶体渗透压 营养不良或肾脏疾病→血浆蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑→组织水肿。 3.毛细血管壁的通透性 过敏或烧伤→毛细血管壁通透性↑→血浆蛋白进入组织↑→组织液胶体渗透压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑→组织水肿。 4.淋巴回流 局部淋巴管病变或者阻塞→组织液回流↓→局部组织水肿。
    • 30. 知识点二十一:淋巴循环的意义 1.回收蛋白质 2.运输脂肪 3.调节体液平衡 4.防御和免疫
    • 31. 知识点二十二:心血管神经支配
    • 32. 知识点二十三:颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射及意义
    • 33. 知识点二十四:肾素-血管紧张素系统对心血管活动的调节 ※临床对接:如果肾疾病使肾血流量长期较少,可使肾素分泌量增加,血管紧张素产生过多,导致动脉血压升高,称为肾性高血压。
    • 34. 知识点二十五:肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节
    • 35. 知识点二十六:血管升压素对心血管活动的调节 高浓度的血管升压素可产生强烈的缩血管效应,对保持血容量和动脉血压具重要作用。 ※临床对接:血管升压素又叫抗利尿激素,正常情况下,血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应,只有当其血浆浓度明显高于正常时,才会引起血压升高。如在禁水、失水、失血的情况下,血管升压素释放增加,对维持血容量和动脉血压起着重要作用。
    • 36. The end,thank you!